Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o quadro clássico de encefalopatia de Wernicke por deficiência de tiamina em etilista desnutrido, precipitado pela reposição de glicose. A tiamina (vitamina B1) é cofator essencial para enzimas chave do metabolismo energético cerebral (p. ex. piruvato desidrogenase, alfa-cetoglutarato desidrogenase, transketolase). Sem tiamina suficiente, a oferta súbita de glicose aumenta a demanda metabólica e esgota as vias dependentes dessa vitamina, causando lesão seletiva em áreas encefálicas com alto consumo energético (corpos mamilares, região periaquedutal, tálamos e núcleos dos pares cranianos). Clinicamente o quadro típico inclui a tríade: alterações oculomotoras (nistagmo, oftalmoplegia — pode afetar III, IV e VI par), ataxia e alteração do estado mental. Em prontos-socorros e ambulatórios, a regra de ouro é: em pacientes etilistas desnutridos, administrar tiamina IV antes ou junto com glicose para prevenir a crise; o reconhecimento rápido e a reposição imediata de tiamina podem reverter ou limitar o dano.

Alternativa A: INCORRETA. Hemorragia subaracnoidea costuma se apresentar de forma explosiva com cefaleia intensa ("a pior da vida"), náuseas, rigidez de nuca, possível rebaixamento do nível de consciência e, em alguns casos, déficits focais. Embora a pressão intracraniana aumentada possa causar paresias de VI por tração, o contexto clínico — evolução horas após infusão de glicose em etilista desnutrido com ataxia e paresia isolada do VI — não é compatível com SAH sem outros sinais meníngeos ou dor súbita; além disso, o quadro de Wernicke é muito mais compatível epidemiologicamente.

Alternativa B: INCORRETA. Deficiência de cianocobalamina (B12) gera quadro subagudo/ crônico de mielopatia combinada (degeneração das colunas posteriores e trato corticoespinhal), neuropatia periférica e, por vezes, alterações cognitivas. Esse processo evolui ao longo de semanas/meses e não costuma cursar com oftalmoplegia aguda ou deterioração imediata após administração de glicose. Portanto, não explica o início abrupto das alterações oculomotoras e da ataxia neste contexto.

Alternativa C: INCORRETA. Hematoma subdural crônico pode causar cefaleia progressiva, alterações do comportamento, sonolência e sinais focais (fraqueza hemisférica, alterações de linguagem), tipicamente com evolução insidiosa após trauma ou coagulopatia. Uma paresia isolada do VI e ataxia surgindo poucas horas após glicose não é o padrão clássico; além disso, o exame de imagem mostraria coleção subdural característica. Logo, é uma explicação pouco provável para o quadro descrito.

Alternativa D: CORRETA. Deficiência de tiamina — ouro da resposta. Paciente etilista crônico e desnutrido tem estoques baixos de tiamina; a administração de glicose sem reposição prévia de tiamina aumenta a demanda metabólica neuronal e pode precipitar encefalopatia de Wernicke. A combinação de ataxia e paresia do VI (um dos sinais oculomotores possíveis) horas após a glicose é bem típica. O manejo imediato é a reposição intravenosa de tiamina (e não apenas glicose) para reduzir mortalidade e sequelas.

Alternativa E: INCORRETA. Deficiência de vitamina C (escorbuto) manifesta-se principalmente por sinais hemorrágicos (gengivorragia, petéquias, equimoses), dor articular, cicatrização deficitária e sintomas sistêmicos; manifestações neurológicas agudas como ataxia associada a paresia isolada do VI logo após glicose não são típicas. Portanto, não é a melhor justificativa.

Resposta: Alternativa D