Dica do autor: Doenças renais cobrem vários mecanismos: perda da função excretora aguda (insuficiência renal aguda, IRA) ou progressiva crônica (doença renal crônica, DRC), síndromes glomerulares (nefrítica e nefrótica) e nefropatias tubulointersticiais. Na prática, saber diferenciar apresentação clínica (oligúria, anúria, ou IRA não-oligúrica), mecanismo patológico (imunocomplexos, lesão podocitária, deposição de fibrilas) e causas (fármacos, doenças sistêmicas, infecções) é o pulo do gato para diagnóstico e conduta. Oligúria é comum na IRA, mas não obrigatória; muitas formas de IRA — por exemplo, nefrotoxinas ou injúria tubular aguda de origem isquêmica leve — podem cursar com produção urinária preservada. Já a nefrite intersticial aguda é frequentemente medicamentosa e as penicilinas figuram entre os culpados clássicos. Na síndrome nefrótica, a etiologia muda com a faixa etária e contexto: membranosa é frequente em adultos, enquanto glomeruloses como FSGS têm papel crescente em algumas populações. Diabetes e amiloidose representam causas sistêmicas bem estabelecidas de acometimento glomerular e podem provocar proteinúria nefrotica. Quanto à glomerulonefrite aguda, os depósitos podem vir de imunocomplexos circulantes ou formar-se in situ — por isso a apresentação e o achado histológico variam bastante.

Alternativa A: INCORRETA. Afirmar que oligúria é obrigatória na insuficiência renal aguda é uma generalização errada. Oligúria (geralmente definida como <400 mL/dia ou <0,5 mL/kg/h) ocorre em muitos casos de IRA, sobretudo quando há componente pré-renal ou obstrutivo agudo, mas existe uma grande parcela de IRA não-oligúrica, especialmente em lesão tubular aguda nefrotóxica; nesses casos a diurese pode estar preservada ou até aumentada. Logo, a presença de diurese não exclui IRA.

Alternativa B: CORRETA. Penicilinas estão entre os fármacos clássicos associados à nefrite intersticial aguda (NIA), que é uma reação de hipersensibilidade do interstício renal com infiltrado inflamatório e comprometimento tubular. Outras drogas importantes incluem cefalosporinas, rifampicina, diuréticos, inibidores de bomba de prótons e alguns analgésicos. Clinicamente, febre, eosinofilia, rash e aumento da creatinina orientam para NIA, mas a confirmação pode exigir biópsia.

Alternativa C: CORRETA. Em adultos a nefropatia membranosa (glomerulopatia membranosa) é uma das principais causas de síndrome nefrótica primária — especialmente em adultos caucasianos — e frequentemente leva a proteinúria maciça e risco de trombose. É importante lembrar que a epidemiologia pode variar por região e etnia, com FSGS sendo muito prevalente em populações específicas, mas, de modo geral, membranosa é reconhecida como causa comum em adultos.

Alternativa D: CORRETA. Diabetes mellitus e amiloidose são causas clássicas de acometimento glomerular. A diabetes causa glomeruloesclerose nodular e difusa com proteinúria progressiva (nefrópata diabética). A amiloidose provoca deposição extracelular de fibrilas que distorcem a arquitetura glomerular e frequentemente cursam com síndrome nefrótica. Ambas são etiologias sistêmicas bem estabelecidas de doença glomerular.

Alternativa E: CORRETA. A glomerulonefrite aguda pode resultar do depósito de complexos imunes circulantes (ex.: glomerulonefrite pós-infecciosa, algumas formas de LES) que ficam presos no glomérulo e ativam inflamação; além disso, existem formas por imunocomplexos formados in situ, anti-MBG e as pauci-imunes relacionadas a ANCA. A fisiopatologia determina o padrão histológico e as manifestações clínicas (hematúria, edema, hipertensão, IRA).

Resposta: Alternativa A