Dica do autor: Anemias são um grande guarda-chuva: o pulo do gato é identificar o padrão hematimétrico (microcítica, normocítica ou macrocítica) e relacionar com história clínica, medicações e doenças crônicas. Na deficiência de ferro o processo é progressivo: começa com depleção de estoques (ferritina baixa) sem anemia franca, evolui para eritropoiese deficiente e, por fim, para anemia microcítica hipocrômica. As alterações morfológicas do hemograma (microcitose, hipocromia, anisocitose e formações características como “pencil cells”) aparecem quando a deficiência já está estabelecida e avançada. Por outro lado, anemias macrocíticas (megaloblásticas) estão tipicamente associadas à deficiência de cobalamina (B12) ou folato; conhecer as causas secundárias ajuda a direcionar investigação: padrão alimentar, uso crônico de drogas (metformina, anticonvulsivantes, álcool), doenças inflamatórias/absortivas (doença celíaca, doença de Crohn) e processos que aumentam consumo/turnover (linfomas). Finalmente, doenças endócrinas podem causar anemia por via de redução de produção de eritropoietina, alterações do metabolismo ou inflamação crônica — por isso, bater o olho na função tiroideana, adrenal e paratireoide é importante em anemias inexplicadas.

Alternativa A: CORRETA. É verdade que várias doenças endócrinas podem cursar com anemia. Hipotireoidismo dá anemia normocítica ou levemente macrocítica por diminuição do metabolismo e produção de eritrócitos; hiperparatireoidismo (especialmente quando associado a doença renal crônica e alteração medular) pode levar a anemia por efeitos secundários na medula óssea; insuficiência adrenal crônica (doença de Addison) igualmente pode cursar com anemia por mecanismos de doença crônica/inflamatória e alterações do apetite/metabolismo. A afirmação é ampla, mas correta.

Alternativa B: INCORRETA. Pecilócitos — também chamados “pencil cells” — são hemácias alongadas e estreitas típicas da anemia por deficiência de ferro avançada e marcada microcitose. Eles não surgem na fase inicial; no começo você vê redução de ferritina e, depois, microcitose e hipocromia. Só em fases estabelecidas e mais graves aparecem formas degenerativas e poiquilocitose com pecilócitos. Portanto a frase que afirma aparecimento na fase inicial está errada.

Alternativa C: CORRETA. HIV, doença celíaca, síndrome de Zollinger–Ellison e metformina estão entre as causas secundárias de deficiência de cobalamina. O HIV pode causar má absorção e enteropatia; doença celíaca compromete o intestino delgado e indiretamente a absorção de fatores que interferem na disponibilidade de B12; gastrose hipersecretora (como em Zollinger–Ellison) e condições que alteram a acidez ou a digestão proteica prejudicam a liberação da B12 dos alimentos; metformina altera o trânsito e mecanismos de absorção intestinal, predispondo à deficiência a longo prazo. Tudo isso pode levar à anemia megaloblástica por falta de B12.

Alternativa D: CORRETA. Uso de anticonvulsivantes (p.ex. fenitoína), alcoolismo, doença de Crohn (quando acomete segmentos responsáveis pela absorção do folato ou após ressecções) e neoplasias hematológicas como linfomas podem cursar com deficiência de folato ou aumento de seu consumo, levando a anemia megaloblástica. Anticonvulsivantes interferem no metabolismo do folato; álcool causa má nutrição e aumento do catabolismo; Crohn e resseções intestinais reduzem absorção; linfomas podem aumentar demanda celular e provocar deficiência.

Alternativa E: CORRETA. A deficiência de cobalamina causa manifestações neurológicas clássicas: neuropatia periférica simétrica (principalmente sensitiva), comprometimento das vias posterior e lateral da medula (degeneração combinada subaguda) com perda de propriocepção e marcha atáxica, além de alterações cognitivas que podem simular demência e, em alguns casos, atrofia óptica. Essas manifestações podem preceder as alterações hematológicas ou ocorrer sem anemia franca, por isso a importância de avaliar B12 quando há sinais neurológicos compatíveis.

Resposta: Alternativa B