Dica do autor: Amiodarona é um antiarrítmico de ação complexa: atua em múltiplos canais e possui efeito predominante classe III (prolonga o período refratário), além de bloquear canais de sódio e cálcio e ter efeito adrenolítico. É uma droga lipossolúvel, rica em iodo, com meia-vida muito longa e propensão a se acumular em órgão-alvo, o que explica toxicidades tardias e variadas. Os danos mais clínicos e relevantes são pulmonaar (pneumonite intersticial que pode evoluir para fibrose), tireoidianos (tanto hipotireoidismo por efeito Wolff–Chaikoff quanto hipertireoidismo por destruição glandular ou excesso de iodo), alterações hepáticas, depósitos corneanos, alterações cutâneas e neuropatia periférica. Eletrofisiologicamente ela prolonga o QT, mas com baixo risco relativo de torsades em comparação com outros prolongadores do QT. Manter monitorização (TSH/FT4 baseline e periódicos, função pulmonar e radiografia quando sintomático, função hepática e ECG) e considerar suspensão e tratamento específico ao primeiro sinal de toxicidade são o pulo do gato na prática clínica.

Alternativa A: INCORRETA. Fibrose pulmonar é um efeito adverso clássico da amiodarona. A toxicidade pulmonar pode se manifestar como pneumonite intersticial subaguda ou crônica com tosse, dispneia e alterações radiológicas (infiltrados bilaterais, vidro fosco, reticularidade) e, em casos avançados, fibrose. O mecanismo envolve acúmulo de fosfolípides e resposta inflamatória/cicatricial. Suspender a droga e, frequentemente, iniciar corticosteroide é o manejo quando há comprometimento clínico.

Alternativa B: INCORRETA. Hipotireoidismo é outro efeito bem conhecido devido ao alto teor de iodo da molécula e ao efeito bloqueador da organificação (efeito Wolff–Chaikoff) em pacientes suscetíveis. Clínica pode ser insidiosa; por isso recomenda-se checar TSH antes e durante o uso. O tratamento é levotiroxina se ocorrer hipotireoidismo clínico; nem sempre é preciso suspender a amiodarona se ela for imprescindível para o controle arrítmico.

Alternativa C: INCORRETA. Amiodarona prolonga o intervalo QT por ação nos canais de potássio, portanto pode causar síndrome do QT longo em termos de prolongamento eletrocardiográfico. Na prática, porém, o risco de torsades de pointes é relativamente baixo em comparação com outros antiarrítmicos que prolongam o QT, mas o efeito de prolongamento do QT existe e justifica monitorização do ECG, especialmente quando combinada com outras drogas que prolongam QT ou em bradicardias marcantes.

Alternativa D: CORRETA. Convulsões não são um evento adverso típico associado à amiodarona. A droga causa várias manifestações neurológicas (tremor, ataxia, neuropatia periférica, sonolência, distúrbios do sono, raras alterações cognitivas), mas crises convulsivas não fazem parte das toxicidades clássicas e não são atribuídas como efeito esperado da amiodarona na prática clínica habitual. Se ocorrerem convulsões em paciente em uso, é necessário procurar outras causas e interações medicamentosas antes de imputar à amiodarona.

Alternativa E: INCORRETA. Hipertireoidismo também é reconhecido e pode aparecer de duas formas: AIT tipo 1 (excesso de iodo em glândula com doença tiroideana prévia) e AIT tipo 2 (tireoidite destrutiva). A apresentação varia e o manejo difere (antitireoidianos e/ou terapias ablativas versus corticosteroides), podendo exigir suspensão da droga em casos graves.

Resposta: Alternativa D