Dica do autor: No infarto agudo do miocárdio, a anatomia e a fisiologia do tecido isquêmico criam o terreno perfeito para arritmias por reentrada: áreas de músculo viável em contato com tecido necrosado ou com condução alterada prolongam o tempo de condução e fragmentam o frente de ativação. Essas zonas de condução lenta e ondas fracionadas geram potenciais tardios que, quando estimulados, podem desencadear circuitos de reentrada ventricular. O eletrocardiograma de alta resolução — também conhecido como ECG de sinais somados — busca justamente detectar esses potenciais tardios (late potentials), que não são visíveis no ECG de 12 derivações convencional, e por isso pode agregar informação na estratificação de risco arrítmico pós-infarto. Fora isso, no manejo agudo, fibrinolíticos ainda têm papel quando não há possibilidade de angioplastia primária em tempo hábil, mas nem todos os fibrinolíticos são equivalentes em farmacologia e perfil de efeitos. Sobre biomarcadores, a troponina do tipo I e T são específicas do músculo cardíaco; a troponina C é compartilhada com músculo esquelético e, portanto, não é marcador cardíaco específico. Por fim, a obtenção precoce do ECG no local e sua interpretação imediata por profissional treinado é prática que reduz atrasos no tratamento reperfusivo (porta-agulha ou porta-balão), sendo uma medida simples, mas com impacto real na cadeia de sobrevivência.

Alternativa A: INCORRETA. A administração pré-hospitalar de fibrinolítico pode, sim, reduzir mortalidade e limitar disfunção ventricular quando a angioplastia primária não está disponível dentro de janelas de tempo adequadas — ou seja, é uma opção válida em serviço bem organizado. No entanto, afirmar que a estreptoquinase é a "melhor opção" está errado: agentes fibrinolíticos de segunda geração (alteplase, tenecteplase) são mais fibrinoespecíficos, têm melhores perfis farmacocinéticos e maior eficácia em reperfusão, além de menor risco de reoclusão; a estreptoquinase é antigênica e menos específica.

Alternativa B: CORRETA. Condução lenta e fragmentada nas áreas periinfartuais é o mecanismo clássico que favorece reentrada ventricular. O ECG de alta resolução pode detectar late potentials e fracionamento elétrico que não aparecem no ECG convencional, ajudando a identificar pacientes com maior risco de arritmias ventriculares sustentadas após infarto. É o enunciado que está alinhado com a fisiopatologia e com a utilidade do exame nessa situação.

Alternativa C: INCORRETA. A afirmação mistura conceitos: as troponinas fazem parte do complexo regulador da contração (troponina C, I e T), mas apenas as isoformas de troponina I e T cardíacas são usadas como marcadores específicos de lesão miocárdica. A troponina C é praticamente idêntica à da musculatura esquelética e, por isso, não é específica cardíaca; não se usa a troponina C como marcador para infarto.

Alternativa D: INCORRETA. Ao contrário do que a alternativa diz, realizar o ECG no local de atendimento (ambulância, pronto-socorro) e ter interpretação imediata por médico treinado geralmente reduz o tempo até a terapia reperfusiva. Essa prática permite diagnóstico mais rápido de STEMI e acionamento precoce de rede de reperfusão (fibrinólise pré-hospitalar quando indicada ou transferência direta para ICP), diminuindo o tempo porta-agulha ou porta-balão — na prática, salva miocárdio e vidas.

Resposta: Alternativa B