Dica do autor: O diabetes mellitus é um guarda-chuva que abrange patologias com mecanismos distintos: no tipo 1 ocorre destruição autoimune das células beta com deficiência absoluta de insulina; no tipo 2 predomina resistência periférica à insulina associada a uma falha progressiva das células beta, gerando uma deficiência relativa que pode evoluir para níveis reduzidos de insulina. Para acompanhar a função secretora das células beta usa-se o peptídeo C: valores baixos sugerem perda da produção endógena. A nefropatia diabética tem evolução típica: fase de hiperfiltração glomerular, seguida por microalbuminúria (30–300 mg/dia) — este é o primeiro sinal detectável —, depois macroalbuminúria e declínio do TFG; hematúria, especialmente microscópica isolada, não é característica inicial e deve levantar suspeita de outra nefropatia. Quanto às complicações neurológicas, a neuropatia periférica distal sensório-motora simétrica é a mais comum; entretanto existem neuropatias focales/assimétricas (mono- ou polineuropatias), e entre as mononeuropatias cranianas a oftalmoplegia do III nervo craniano é clássica, geralmente com poupamento pupilar por isquemia.

Alternativa A: CORRETA. A afirmação resume os dois pilares do diabetes tipo 2: resistência periférica à insulina e insuficiência secretora relativa das células beta. É importante o detalhe: no início muitos pacientes têm hiperinsulinemia compensatória, mas com o tempo há falência progressiva das células beta levando a produção ineficiente de insulina. Portanto, dizer que há resistência e redução da ação/produção é aceitável do ponto de vista fisiopatológico.

Alternativa B: CORRETA. O diabetes tipo 1 é mediado por processo autoimune que destrói as células beta pancreáticas — é a explicação clássica para a deficiência absoluta de insulina. Autoanticorpos e infiltrado linfocitário caracterizam a doença e justificam o quadro clínico de instauração relativamente rápida e necessidade precoce de insulinoterapia.

Alternativa C: CORRETA. Pacientes em uso prolongado de insulinoterapia, especialmente aqueles com diabetes tipo 1 ou com longa duração do tipo 2, costumam apresentar baixos níveis de peptídeo C, reflexo da perda da secreção endógena de insulina. O peptídeo C é marcador confiável da produção endógena e costuma estar diminuído quando há falência das células beta.

Alternativa D: INCORRETA. O pulo do gato aqui é confundir albuminúria com hematúria. O estágio inicial da nefropatia diabética é marcado pela microalbuminúria (aumento discreto da excreção de albumina), não por hematúria microscópica. Hematúria costuma apontar para outra etiologia renal (glomerulonefrite, litíase, uropatia) e não é característica precoce da nefropatia diabética.

Alternativa E: CORRETA. Entre as neuropatias assimétricas/mono-neuropatias relacionadas ao diabetes, o acometimento do III par craniano é uma das apresentações mais típicas e ensinadas: oftalmoplegia isquêmica com frequência de poupamento pupilar (quando a lesão é microvascular). Apesar disso, a neuropatia periférica sensório-motora simétrica continua sendo a forma mais prevalente globalmente; aqui a afirmação refere-se às neuropatias assimétricas, e o III par é realmente uma das mais comuns nesse subgrupo.

Resposta: Alternativa D