Dica do autor: O manejo das dislipidemias precisa ser prático e baseado no perfil lipídico e no risco cardiovascular global. O LDL-colesterol é a principal meta quando o objetivo é prevenção de doença aterosclerótica; já os triglicerídeos têm papel maior no risco pancreático quando muito elevados. Na hipercolesterolemia familiar (HF) existem formas heterozigóticas e homozigóticas — nesta última, o nível de LDL é extremamente elevado desde a infância e a resposta às terapias convencionais é geralmente insuficiente. O pulo do gato no tratamento da HF homozigótica é combinar medidas dirigidas a reduzir a produção e aumentar a eliminação de LDL: estatinas intensas (quando há algum receptor funcional), ezetimibe (inibe absorção intestinal de colesterol), inibidores de PCSK9 (dependem de receptor LDL funcional), agentes específicos de alto impacto como lomitapide ou mipomersen e, em casos severos, aférese de LDL. O ácido nicotínico (niacina) já foi muito usado por reduzir triglicerídeos e aumentar HDL, com efeito variável no LDL, mas sua utilização caiu por falta de benefício cardiovascular demonstrado em estudos maiores e por eventos adversos; ainda assim, historicamente fazia parte das combinações adjuvantes. Fique ligado: em síndromes de quilomicronemia familiar (deficiência de LPL ou cofatores) o manejo é dietético (baixo teor de gordura), evitar álcool e drogas que aumentem TG; fibratos e ômegas-3 têm papel quando há hipertrigliceridemia secundária, mas não resolvem a forma monogênica por completo. E atenção à associação fibrato + estatina: pode ser feita com fenofibrato em situações selecionadas, mas exige cautela por risco aumentado de miopatia com certos fibratos (ex.: gemfibrozil).

Alternativa A: CORRETA. A afirmação aponta para o uso de ezetimibe e ácido nicotínico em pacientes homozigóticos com hipercolesterolemia familiar. Na prática, ezetimibe é um adjuvante útil para reduzir LDL quando as estatinas são insuficientes; o ácido nicotínico já foi usado como terapia adjunta por seus efeitos sobre HDL e triglicerídeos e pode ter efeito variável no LDL. Em HF homozigótica a resposta a essas drogas é muitas vezes limitada e, no fim das contas, frequentemente é necessário recorrer a terapias específicas (lomitapide, mipomersen, aférese) ou avaliar inibidores de PCSK9 conforme a presença de receptor funcional. O item é considerado correto na lógica de que ezetimibe e niacina podem ser empregados como parte de uma estratégia combinada, mas com a ressalva de eficácia limitada e perfil de eventos adversos do ácido nicotínico.

Alternativa B: INCORRETA. A síndrome de quilomicronemia (quilomicronemia familiar) é causada por deficiência de LPL ou de seus cofatores e leva a níveis muito altos de triglicerídeos e risco de pancreatite. O manejo de escolha é dieta estrita com baixo teor de gordura, controle de fatores precipitantes e, em algumas doenças genéticas, terapias específicas recentes. Aspirina e ácido nicotínico em doses baixas não são tratamento da quilomicronemia e não protegem contra pancreatite nesse contexto; além disso, ácido nicotínico tem eficiência limitada para normalizar TG extremos de origem genética.

Alternativa C: INCORRETA. Fibratos atuam principalmente na redução de triglicerídeos e no aumento do HDL; o efeito sobre LDL é variável (às vezes redução, às vezes aumento dependendo do perfil lipídico). A afirmação genérica de que fibratos diminuem o LDL em pacientes com colesterol elevado é equivocada. Quanto à associação com estatinas, ela pode ser feita em situações selecionadas (principalmente com fenofibrato e em pacientes com hipertrigliceridemia residual), mas não é uma regra universal e exige cuidado por risco aumentado de miopatia com algumas combinações (ex.: gemfibrozil + estatina é desaconselhada).

Alternativa D: INCORRETA. Ácidos graxos ômega‑3 têm indicação estabelecida para redução de triglicerídeos elevados, especialmente quando acima de níveis moderados a graves; não são empregados rotineiramente como adjuvantes em pacientes com hipercolesterolemia isolada e triglicerídeos normais. Alguns preparados de ômega‑3 podem alterar HDL e LDL em graus variados, mas não há indicação de uso empírico para reduzir risco aterosclerótico em quem tem triglicerídeos normais.

Resposta: Alternativa A