Dica do autor: Os glicocorticoides, quando usados por longos períodos e em doses suprarrenais, provocam uma série de alterações metabólicas que têm lógica fisiopatológica. Eles aumentam a gliconeogênese hepática e induzem resistência insulínica, promovendo hiperglicemia; no metabolismo lipídico há aumento de lipólise periférica com redistribuição de gordura e elevação de triglicerídeos e lipoproteínas (portanto, tendência à hiperlipidemia). No tecido ósseo, o pulo do gato é a inibição direta dos osteoblastos, aumento da apoptose de células ósseas, redução da absorção intestinal de cálcio e aumento da perda urinária de cálcio, culminando em perda de massa óssea e risco aumentado de osteoporose. Quanto ao balanço eletrolítico, apesar de os glicocorticoides clássicos terem menos atividade mineralocorticoide que a aldosterona, doses altas ou uso crônico podem levar a retenção de sódio e perda renal de potássio — resultando em hipopotassemia e alcalose metabólica. Ou seja: espere hiperlipidemia, hipocalcemia funcional/negativa em balanço de cálcio (com PTH secundária) e tendência à hipopotassemia; o oposto (hipocolesterolemia, hiperpotassemia ou hipercalcemia de forma típica) não é compatível com o mecanismo de ação dos corticoides. Fique ligado também na necessidade de prevenção: monitorizar lipídios, glicemia e densidade mineral óssea e considerar cálcio/vitamina D e bisfosfonato quando indicado.

Alternativa A: INCORRETA. "Hiperlipidemia, hiperpotassemia e hipercalcemia." A hiperlipidemia está correta como consequência dos glicocorticoides, mas hiperpotassemia e hipercalcemia não são esperadas. Pelo contrário, o efeito mineralocorticoide relativo e a perda renal de potássio tendem a causar hipopotassemia; já a calcemia sérica costuma ficar normal ou levemente baixa por redução da absorção intestinal de cálcio e aumento da excreção, podendo haver PTH aumentado. Hipercalcemia seria atípica e não compatível com o padrão farmacológico dos corticoides.

Alternativa B: INCORRETA. "Hiperlipidemia, hiperpotassemia e osteoporose." Novamente a osteoporose está certa como efeito crônico, assim como a hiperlipidemia; entretanto, a presença de hiperpotassemia torna essa combinação errada. O que se observa é tendência à perda de potássio (hipopotassemia) por efeitos de retenção de sódio e excreção de K+ em doses elevadas de corticoide.

Alternativa C: INCORRETA. "Hipocolesterolemia, hipopotassemia e hipocalcemia." A hipopotassemia poderia bater (é compatível), assim como alterações no cálcio em sentido de depleção/hipocalcemia relativa podem ocorrer; porém a ideia de hipocolesterolemia é contrária ao que acontece: corticoides tendem a elevar os lipídeos plasmáticos, não a reduzi-los. Portanto a alternativa está errada por um dos itens principais.

Alternativa D: INCORRETA. "Hipocolesterolemia, hiperpotassemia e osteoporose." A osteoporose novamente é compatível, mas os outros dois termos estão trocados em relação ao esperado: não há hipocolesterolemia (há o oposto) e hiperpotassemia também não é típica — logo a alternativa é incorreta em dois pontos.

Alternativa E: CORRETA. "Hiperlipidemia, hipopotassemia e osteoporose." Esta alternativa reúne as alterações metabólicas clássicas associadas ao uso crônico de corticoides: alteração do perfil lipídico com aumento de lipídios circulantes, tendência à perda de potássio por efeito mineralocorticoide relativo e comprometimento do metabolismo ósseo com osteoporose. No fim das contas, bater o olho nesta tríade é a maneira prática de lembrar as principais consequências metabólicas crônicas dos corticoides.

Resposta: Alternativa E