Dica do autor: O principal regulador da osmolaridade plasmática nos indivíduos hígidos é comportamento + mecanismos neuroendócrinos integrados — e o aspecto comportamental (a sede) costuma ser o elemento mais eficaz e imediato. Quando a osmolaridade plasmática sobe, osmorreceptores no hipotálamo disparam duas respostas: uma fisiológica (liberação de vasopressina/ADH para aumentar a reabsorção de água livre nos túbulos coletores renais) e outra comportamental (sensação de sede que leva à ingestão de água). Em pessoas saudáveis, a sensação de sede é o mecanismo que mais rapidamente corrige a hiperosmolaridade porque promove reposição de água pela via oral, restaurando o volume e diluindo os solutos. ADH é importantíssimo — complementa — mas sem a ingestão de água a correção fica menos eficiente. Roubo de sódio, retenção de água renal, troca intracelular e alterações da diurese têm papéis acessórios e dependem do estado clínico; porém, para “bater o olho e saber” em quem está hígido, pense: sede primeiro, hormônio depois.

Alternativa A: INCORRETA. A liberação de ADH (vasopressina) é um mecanismo fisiológico essencial para conservar água — aumenta a permeabilidade dos túbulos coletores e permite urina concentrada. Mas em indivíduos hígidos a principal proteção contra aumento da osmolaridade é comportamental (ingestão de água via sede). ADH age como coadjuvante/backup; isoladamente muitas vezes não é suficiente para normalizar rapidamente a osmolaridade sem ingestão hídrica.

Alternativa B: CORRETA. A sensação de sede é a defesa primária contra hiperosmolaridade em pessoas saudáveis. É um mecanismo comportamental acionado pelos osmorreceptores hipotalâmicos que leva à ingestão de água, corrigindo diretamente a hiperosmolaridade ao diluir o plasma. Em pacientes conscientes e com acesso a água, a sede é mais eficiente que qualquer resposta renal isolada.

Alternativa C: INCORRETA. A excreção de sódio altera volume e balanço eletrolítico, mas não é a principal ferramenta para reduzir osmolaridade quando esta está alta — ao contrário, perder sódio sem água pode até agravar a osmolaridade; os rins concentram ou diluem a urina conforme ADH, porém a excreção de Na+ não é a defesa primária contra hiperosmolaridade.

Alternativa D: INCORRETA. Oligúria (queda do débito urinário) reflete conservação de volume e ocorre em estados de hipovolemia ou insuficiência renal; não é mecanismo protetor primário contra hiperosmolaridade em indivíduos hígidos. Reduzir a perda de água pela urina pode ajudar, mas não corrige a osmolaridade tão eficientemente quanto a ingestão de água motivada pela sede.

Alternativa E: INCORRETA. A troca de sódio por potássio intracelular não é um mecanismo relevante para controlar a osmolaridade plasmática de forma aguda. Deslocamentos iônicos entre compartimentos ocorrem, mas o ajuste da osmolaridade depende principalmente de água livre (ingestão e retenção) e não de troca ativa de Na+ por K+ dentro das células.

Resposta: Alternativa B