Dica do autor: Na lesão raquimedular o que define se a medula fica vivinha ou entra em sofrimento isquêmico é, basicamente, a relação entre oferta e demanda de oxigênio no tecido medular. O pulo do gato é lembrar que a perfusão medular segue a lógica de perfusão em órgãos nobres: é função da pressão arterial efetiva que chega ao leito (MAP) e da pressão dentro do espaço subaracnoide/venoso que se opõe a esse fluxo (pressão de perfusão medular = MAP – pressão de líquido cefalorraquidiano/venosa). Além disso, a anatomia arterial é caprichosa: algumas estruturas, como a artéria de Adamkiewicz, são responsáveis pela maior parte do aporte para o segmento T8–L3; lesões que comprometem essas artérias geram isquemia bem definida. Fatores que reduzem o MAP (hipotensão sistêmica, sedação, drogas vasodilatadoras) ou que aumentam a pressão intratecal/venosa (hipertensão intracraniana com repercussão no LCR, manobras que elevem a pressão intratorácica/abdominal) vão diminuir a perfusão medular e favorecer isquemia. Em suma: pense em aporte arterial, pressão venosa/CSF e integridade das artérias radiculares. Drogas que não alteram de modo direto MAP/pressão intratecal ou que não ocluem artérias não são causas típicas de isquemia medular.

Alternativa A: INCORRETA. A artéria de Adamkiewicz é a principal artéria radicular que nutre a medula toracolombar (frequentemente entre T8 e L3). Lesões cirúrgicas, trombose ou compressão dessa artéria reduzem o aporte sanguíneo para um grande segmento medular e são causa clássica de isquemia medular aguda, com déficit motor e sensitivo característico.

Alternativa B: INCORRETA. A morfina em si não “pega a artéria” da medula, mas pode provocar hipotensão por vasodilatação (e, em alguns pacientes, bradicardia), reduzindo o MAP e, consequentemente, a pressão de perfusão medular. Nos pacientes com lesão raquimedular aguda, queda de MAP é fator bem conhecido para piorar isquemia secundária, portanto analgesia que precipite hipotensão é um problema real.

Alternativa C: INCORRETA. Hipotensão com PAM < 60 mmHg é diretamente deletéria para a perfusão da medula. A pressão de perfusão medular costuma cair proporcionalmente ao MAP, e valores baixos de PAM são fortemente associados a extensão da lesão isquêmica secundária. Por isso, na prática, objetiva-se manter PAM mais elevada em pacientes com trauma raquimedular para preservar perfusão.

Alternativa D: INCORRETA. Hipertensão intracraniana aumenta a pressão dentro do compartimento crânio-raquidiano e frequentemente se traduz em aumento da pressão do LCR; como a perfusão medular é função do gradiente entre MAP e essa pressão, elevação da pressão intratecal/venosa reduz a pressão de perfusão medular e pode favorecer isquemia. Ou seja, aumento da pressão interna é um vilão também para a medula.

Alternativa E: CORRETA. O uso de metilprednisolona venosa em altas doses não é um mecanismo causal direto de redução do fluxo sanguíneo medular nem causa isquemia por oclusão arterial ou queda imediata da perfusão. Embora altas doses possam ter efeitos adversos (hiperglicemia, risco infeccioso) e seu uso rotineiro na lesão medular aguda seja controverso, ele não pertence ao grupo de fatores que diretamente afetam a perfusão local e levam à isquemia medular.

Resposta: Alternativa E