Dica do autor: Depois da menopausa os ovários praticamente cessam a produção cíclica de estrógenos e progesterona. O que manda no jogo é o estrógeno periférico, especialmente a estrona, formada por aromatização de andrógenos nos tecidos adiposos. Em mulheres obesas essa via está amplificada: mais tecido adiposo = mais aromatase = mais conversão de androstenediona em estrona. Sem progesterona compensadora (ausência de ovulação/fase lútea funcional), esse estímulo estrogênico contínuo é “sem oposição” e promove hiperplasia endometrial, com risco aumentado de formas complexas e atípicas. Em resumo: o pulo do gato é o estrógeno periférico produzido no tecido adiposo, que causa hiperestimulação crônica do endométrio em pós-menopausa.

Alternativa A: INCORRETA. O FSH elevado é uma marca da menopausa e reflete falência ovárica; ele não é agente direto na patogênese da hiperplasia endometrial. FSH aumenta porque os ovários deixam de responder, mas não estimula o endométrio a hiperplasiar. Bater o olho e saber: FSH é marcador, não causador.

Alternativa B: INCORRETA. Níveis séricos de LH também sobem na menopausa, pela mesma razão que o FSH, mas o LH não é o responsável pela hiperplasia endometrial. LH elevado pode indicar distúrbio gonadal, mas não explica hiperplasia por si só — o que importa para o endométrio é o estímulo estrogênico contínuo.

Alternativa C: INCORRETA. A “resposta endometrial à fase lútea insuficiente” é tópico relacionado à infertilidade e sangramentos no período reprodutivo (fase lútea curta/insuficiente), não ao quadro clássico de pós-menopausa. Na mulher pós-menopausa não há fase lútea funcional e, portanto, a hiperplasia complexa na obesidade não decorre de falha lútea, mas de estrogênio não compensado por progesterona.

Alternativa D: INCORRETA. Ação estrogênica de origem ovariana pode ocorrer em casos raros, por tumores ovarianos produtores de estrogênio (granulosa, por exemplo), mas isso é exceção, não a explicação mais provável em mulheres idosas e obesas pós‑menopausa. O quadro epidemiológico e fisiopatológico comum é a conversão periférica em tecido adiposo, não secreção ovariana.

Alternativa E: CORRETA. Essa é a explicação clássica: adipócitos aumentam a atividade da aromatase, convertendo andrógenos adrenais em estrona, mantendo um estímulo estrogênico crônico e sem oposição no endométrio. É por isso que obesidade é fator de risco para hiperplasia endometrial e câncer endometrial em pós‑menopausa.

Resposta: Alternativa E