Dica do autor: A prolactina é uma hormona secretada pelas células lactotróficas da adenohipófise e é inibida tonicamente pela dopamina originada no hipotálamo. Qualquer fator que reduza a influência dopaminérgica ou que estimule diretamente os lactotróficos (ex.: TRH, estrogênios) pode elevar a prolactina. Clinicamente, a hiperprolactinemia causa amenorreia, galactorreia, infertilidade e perda de libido; em níveis muito altos (geralmente >200 ng/mL) a causa é quase sempre macroprolactinoma. A investigação deve excluir medicações (antipsicóticos, metoclopramida, oppiáceos), hipotireoidismo, gravidez e lesões hipófise/hipotálamo. O manejo inicial costuma ser clínico, com agonistas dopaminérgicos (cabergolina é a primeira escolha pela eficácia e tolerância); a cirurgia transesfenoidal fica reservada para resistência/intolerância ao tratamento, compressão visual apressante ou quando houver dúvida diagnóstica. No fim das contas, bater o olho na história e nos níveis ajuda muito: níveis moderadamente elevados (por exemplo 20–200 ng/mL) pedem busca por causas medicamentosas, fisiológicas e funcionais; níveis muito altos orientam para prolactinoma. Fique ligado: estresse, sono e estímulos mamilares podem temporariamente aumentar prolactina.

Alternativa A: CORRETA. Exato — o pulo do gato é lembrar que a dopamina exerce inibição constante sobre a secreção de prolactina. Situações que diminuem essa inibição (estresse agudo/crônico que altera o eixo hipotálamo-hipófise, estímulo mamilar, certos estados emocionais) podem reduzir o tônus dopaminérgico e levar a elevação de prolactina e, consequentemente, galactorreia. Portanto, explicar amenorreia com galactorreia e prolactina em torno de 80 ng/mL é compatível com essa fisiopatologia.

Alternativa B: INCORRETA. A frase embaralha mecanismos: estrogênios (incluindo os contraceptivos) tendem a estimular os lactotróficos e aumentam a síntese de prolactina, não por aumentar a dopamina hipotalâmica. Pelo contrário, o efeito estrogênico favorece a liberação de prolactina e pode suprimir indiretamente a ação dopaminérgica sobre a hipófise. Assim, a afirmação de que estrógenos estimulam a produção de dopamina e, por isso, causam hiperprolactinemia está invertida e é equivocada.

Alternativa C: INCORRETA. Também invertida: no hipotireoidismo primário há aumento do TRH, e o TRH estimula tanto TSH quanto prolactina, levando a hiperprolactinemia. A alternativa afirma o oposto — que hipotireoidismo eleva prolactina por redução do TRH — o que é falso. Na prática, corrigir o hipotireoidismo frequentemente normaliza os níveis de prolactina quando essa é a causa.

Alternativa D: INCORRETA. Errado afirmar que prolactinomas têm indicação formal de cirurgia por baixa resposta ao tratamento clínico. O tratamento de primeira linha é clínico com agonistas dopaminérgicos (cabergolina preferida), que geralmente reduzem prolactina e diminuem o tumor, inclusive macroadenomas. A cirurgia transesfenoidal é indicada quando há falha ou intolerância ao tratamento medicamentoso, compressão visual progressiva não controlada, apoplexia ou dúvidas diagnósticas; não é a escolha rotineira inicial.

Alternativa E: INCORRETA. A afirmação é muito categórica e, portanto, errada. Embora a causa mais comum de hiperprolactinemia seja pituitária ou funcional, tumores extrapituitários podem, em casos raros, elevar prolactina por secreção ectópica ou por compressão/alteração das vias hipotálamo-hipofisárias. Além disso, lesões torácicas e certas neoplasias já foram associadas a elevação de prolactina. Logo, não dá para afirmar que órgãos como pulmão, rim, ovário ou mesmo massas uterinas nunca tenham potencial de influenciar os níveis de prolactina.

Resposta: Alternativa A