Dica do autor: Na hipercalemia sintomática, o grande perigo é a instabilidade elétrica: alterações do ECG como T picuda, encurtamento do intervalo QT, seguida de prolongamento do PR, alargamento do QRS e arritmias ventriculares. O objetivo imediato é estabilizar a membrana cardiomiocítica para prevenir fibrilação/assistolia — e é aí que entra o cálcio, que não reduz o potássio, mas antagoniza o efeito eletrofisiológico do K elevado sobre o potencial de membrana. Depois dessa “âncora” inicial, a conduta segue para medidas que removem ou deslocam o K (insulina + glicose, diuréticos, resina trocadora, diálise) ou corrigem causas precipitantes (acidose, medicamentos). Dica prática: se o paciente tem alargamento do QRS por hipercalemia, a prioridade é dar cálcio imediatamente e monitorar o ECG; pense nisso como um “colchão” temporário que compra tempo para as medidas definitivas.

Alternativa A: INCORRETA. Insulina com glicose é uma medida essencial para reduzir rapidamente o potássio sérico — a insulina força a entrada de K para dentro das células em minutos (efeito em ~10–30 min) — mas não estabiliza a membrana cardíaca. Em presença de alargamento do QRS, precisamos de ação imediata sobre a excitabilidade cardíaca; a insulina faz diminuir K, mas demora alguns minutos e não previne imediatamente arritmias associadas ao alargamento do QRS.

Alternativa B: INCORRETA. Bicarbonato de sódio pode reduzir o potássio quando a hipercalemia vem acompanhada de acidose metabólica significativa, pois a alcalinização desloca K para o interior das células. Porém, seu efeito é variável e costuma ser reservado para pacientes acidóticos; não é a primeira opção para corrigir a excitabilidade cardíaca em caso de alargamento do QRS.

Alternativa C: CORRETA. Gluconato de cálcio (ou cloreto de cálcio em cenário de acesso central) é a droga indicada para estabilizar a membrana em hipercalemia sintomática com alterações eletrocardiográficas, especialmente alargamento do QRS. A administração é imediata: 10 mL de gluconato de cálcio 10% (≈1 g) IV em bolus lento, com monitorização contínua do ECG; pode-se repetir se o ECG continuar alterado. O efeito é rápido (minutos) porém temporário (30–60 minutos), tempo suficiente para instituir terapias que removam o K do compartimento extracelular (insulina + glicose, diálise, etc.). Atenção: prefira gluconato de cálcio por via periférica; cloreto de cálcio tem maior risco de extravasamento e deve ser usado preferencialmente por acesso central. Em intoxicação digitálica existe uma recomendação de cautela, discutida na prática, mas em hipercalemia com risco imediato de parada, a estabilidade elétrica tem prioridade.

Alternativa D: INCORRETA. Furosemida aumenta a excreção renal de potássio e é útil quando há função renal e volemia adequada, mas é uma medida lenta ou dependente da função renal; não tem efeito imediato sobre a excitabilidade celular e, portanto, não é a conduta de escolha diante de alargamento do QRS por hipercalemia.

Resposta: Alternativa C