Dica do autor: A bradiarritmia sintomática é, na prática, um problema de perfusão: quando a frequência cardíaca cai e o paciente apresenta tontura, hipotensão, confusão ou redução do débito, a prioridade é reverter a causa que está comprometendo o fluxo sanguíneo. O pulo do gato é lembrar que, na maioria dos casos agudos, a bradicardia é mediada pelo tônus vagal excessivo ou por bloqueio da condução nodal — e aí a primeira atitude farmacológica é antagonizar o nervo vago. A atropina é um antimuscarínico que bloqueia receptores M2 no coração, aumenta a frequência sinusal e melhora a condução atrioventricular, sendo o fármaco de primeira linha na bradicardia sintomática. Dose inicial: 0,5 mg IV bolus, repetir a cada 3–5 minutos até dose máxima total aproximada de 3 mg (ou 0,04 mg/kg). Se atropina falhar, os passos seguintes incluem suporte com marcapasso transcutâneo/temporário, ou infusões de catecolaminas (dopamina, epinefrina) enquanto se corrige causas reversíveis (hipóxia, distúrbios hidreletrolíticos, hipotiroidismo, intoxicações por beta‑bloqueadores/ bloqueadores de cálcio, isquemia). Importante: antiarrítmicos como amiodarona não são indicados para tratar bradicardia; e fármacos que bloqueiam o nó sinusal ou a condução AV (beta‑bloqueadores, verapamil) podem agravar a situação — fique ligado nessas contraindicações e saiba que, no fim das contas, atropina é o “vai‑primeiro”.

Alternativa A: CORRETA. Atropina é realmente o fármaco preferencial para bradiarritmias sintomáticas de origem vagal ou por disfunção do nó sinusal/AV aguda. Atua bloqueando receptores muscarínicos cardíacos (M2), reduz o efeito parassimpático, aumenta a FC e melhora a condução AV. A dose recomendada é 0,5 mg IV a cada 3–5 minutos, até máximo de ~3 mg (ou 0,04 mg/kg). Se houver falha clínica, parte‑se para marcapasso transcutâneo/temporário e/ou infusões de dopamina/epinefrina enquanto se corrige causas reversíveis.

Alternativa B: INCORRETA. Amiodarona é um antiarrítmico com amplo espectro usado principalmente para taquiarritmias ventriculares e algumas taquicardias supraventriculares, não para tratamento primário de bradiarritmias. Além disso, pode provocar hipotensão e, em alguns contextos, exacerbar bradicardia; não é opção inicial para paciente bradicárdico sintomático. Em situações de bradicardia refratária, o foco é suporte eletro e catecolaminas, não amiodarona.

Alternativa C: INCORRETA. Atenolol é um beta‑bloqueador e tem efeito cronotrópico negativo — ou seja, reduz ainda mais a frequência cardíaca e a condução AV. Em um paciente com bradicardia, administrar atenolol é o oposto do que se quer: pode precipitar colapso hemodinâmico ou bloqueio avançado. Beta‑bloqueadores são causas comuns de bradicardia sintomática e, quando presentes na intoxicação, exigem medidas específicas (glucagon, suporte hemodinâmico, etc.).

Alternativa D: INCORRETA. Verapamil é um bloqueador dos canais de cálcio não‑dihidropiridínico que diminui a frequência e a condução AV; em bradiarritmias ele também é contraindicado porque pode piorar a hipotensão e causar bloqueio AV mais amplo. Assim como com beta‑bloqueadores, verapamil pode ser responsável pela causa da bradicardia e não uma terapia para ela.

Resposta: Alternativa A