Dica do autor: Arritmias e síncopes são temas que exigem do clínico rapidez de raciocínio: identificar o padrão eletrocardiográfico e correlacionar com o quadro clínico muda conduta. A fibrilação atrial (FA) caracteriza‑se pela desorganização elétrica atrial — por isso não há ondas P organizadas — e por uma resposta ventricular tipicamente irregularmente irregular, o que é o “pulo do gato” para reconhecer FA ao olhar um traçado ou escutar um pulso irregular. Quanto aos bloqueios atrioventriculares, é essencial distinguir o nível da lesão: o Mobitz I (Wenckebach) costuma ser supranodal (no nó AV), apresenta aumento progressivo do intervalo PR até uma batida bloqueada e, geralmente, tem QRS estreito e curso benigno; já os bloqueios infranodais (Mobitz II) tendem a ter QRS largo e maior risco de progressão para bloqueio completo. As síncopes neurocardiogênicas resultam de reflexos vagais e/ou simpaticolíticos que levam à bradicardia e/ou vasodilatação — exemplos clássicos: vasovagal (emocional, dor, jejum), hipersensibilidade do seio carotídeo, eventos situacionais (tosse, defecação), e medicamentos que afetam frequência ou pressão arterial. Por fim, tenha em mente que fármacos que deprimem o nó AV (betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio tipo não‑dihidropiridínicos, digoxina, antiarrítmicos) podem prolongar o PR e precipitar ou agravar bloqueios AV.

Alternativa A: INCORRETA. É verdade que a FA é a arritmia supraventricular mais comum na prática clínica e que falta a morfologia de ondas P organizadas, mas a afirmação erra ao dizer que a frequência ventricular é regular. Na FA a resposta ventricular é classicamente irregularmente irregular — nenhum intervalo R‑R se repete de forma previsível. Se houver ritmo regular sem ondas P suspeite de flutter atrial com bloqueio fixo ou de ritmo juncional com baixa variabilidade.

Alternativa B: CORRETA. A lista apresentada descreve causas clássicas de síncope neurocardiogênica/neurally mediated: síncope vasovagal (reflexo vaso‑vagal), mecanismos situacionais como aumento da pressão intrabdominal durante defecação, tosse (síncope tussiva), efeitos colaterais de medicamentos que causam hipotensão ou arritmias, e síncope por seio carotídeo (hipersensibilidade do seio carotídeo). Todos esses quadros envolvem reflexos autonômicos que levam a bradicardia e/ou vasodilatação e, consequentemente, síncope.

Alternativa C: INCORRETA. O bloqueio AV Mobitz tipo I (Wenckebach) não é, em regra, um marcador de patologia progressiva imediata nem costuma ser pródromo de bloqueio cardíaco completo com QRS alargado. Pelo contrário, é habitualmente benigno, localizado no nó AV, com PR progressivamente mais longo até uma batida não conduzida; o QRS costuma ser estreito. A evolução para bloqueio completo é rara, ao contrário do Mobitz tipo II (infranodal), que tem mais risco de progressão e frequentemente associa QRS alargado.

Alternativa D: INCORRETA. A afirmação de que betabloqueadores não estão relacionados a bloqueios AV de primeiro grau é equivocada. Betabloqueadores diminuem a condução no nó AV, prolongando o intervalo PR e podendo precipitar ou agravar bloqueios de primeiro grau e até bloqueios de grau mais elevado em pacientes predispostos ou em uso concomitante de outros depressores nodais. Portanto, é preciso cautela ao prescrever em pacientes com PR já prolongado.

Resposta: Alternativa B