Dica do autor: Na gastroenterite infecciosa precisamos saber classificar os agentes não só pelo nome, mas pelo mecanismo de lesão: alguns agem por toxinas que desregulam o transporte iônico (enterotoxinas), outros invadem e destroem a mucosa (invasivos), e há os que produzem citotoxinas que lesionam células e vasos, levando a complicações sistêmicas. Entre as E. coli, por exemplo, existem várias pathotipos: enterotoxigênica (ETEC) — típica de diarreia secretora pelo LT/ST; enteroagregativa (EAEC) — adesão em biofilme e toxinas adicionais; enteroinvasiva (EIEC) — invade o epitélio colônico e causa quadro tipo disenteria; enterohemorrágica (EHEC, ex E. coli O157:H7) — produz toxinas do tipo Shiga (verotoxinas) que inibem a síntese proteica e podem provocar lesão renal com síndrome hemolítico-urêmica. Shigella é muito invasiva nas placas de Peyer e no epitélio colônico, com reservatório humano predominante. Campylobacter tem forte associação zoonótica (aves), causa enterite inflamatória e pode complicar com síndrome de Guillain-Barré; sua transmissão person-to-person é menos eficaz. Bater o olho e saber o “pulo do gato” aqui é distinguir: enterotoxina = secreção; citotoxina/Shiga = lesão celular e risco de HUS; invasivo = disenteria por invasão da mucosa.

Alternativa A: INCORRETA. A descrição mistura verdades e equívocos. É correto que a virulência da Shigella envolve invasão de M cells nas placas de Peyer e multiplicação na lâmina própria, causando disenteria inflamatória. Porém, Shigella tem como reservatório primário o homem — não animais domésticos — e existem vários sorotipos (só dizer “dois sorotipos” é impreciso). Portanto a alternativa erra ao afirmar reservatórios animais e ao reduzir a diversidade sorológica.

Alternativa B: INCORRETA. A E. coli enterotoxigênica (ETEC) realmente atua por adesão (fatores de colonização) e produção de duas toxinas clássicas: LT (termolábil) e ST (termorresistente). O problema da frase é o termo “citotoxina”: LT e ST são enterotoxinas que promovem secreção intestinal (via aumento de AMPc e GMPc), causando diarreia aquosa, não citotoxinas que matam células. Assim, apesar de a ideia geral estar próxima, a afirmação técnica está errada ao classificar as toxinas como citotóxicas.

Alternativa C: INCORRETA. E. coli enteroinvasiva (EIEC) causa quadro semelhante ao da Shigella, com invasão do epitélio colônico e disenteria; não é típica da mucosa duodenal. Além disso, a descrição de “desidratação precoce e geralmente grave” não é a característica clássica — EIEC promove febre, cólicas e fezes sanguinolentas, mais do tipo inflamatório do que a severa diarreia secretora que desidrata rapidamente. Portanto, a alternativa está errada em localização e na ênfase clínica.

Alternativa D: INCORRETA. Campylobacter spp. têm forte reservatório animal (principalmente aves) e a transmissão alimentar é a via mais comum; o homem não é o único hospedeiro. A patogênese envolve mecanismos como invasão e toxinas (por exemplo a CDT — cytolethal distending toxin), mas a afirmação sobre “duas toxinas com diferentes sensibilidades térmicas” e fácil transmissão pessoa a pessoa é enganosa. A transmissão direta entre pessoas é relativamente rara comparada à via alimentar/zoonótica.

Alternativa E: CORRETA. E. coli enterohemorrágica (EHEC) produz toxinas do tipo Shiga (Shiga-like ou verotoxinas) que inibem a síntese proteica nas células alvo, ligam-se a receptores presentes no intestino e nos rins e são a base da complicação mais temida: síndrome hemolítico-urêmica (anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiência renal). Clinicamente cursa com diarreia sanguinolenta sem febre alta na fase inicial, e o risco de HUS é bem característico desse patótipo.

Resposta: Alternativa E