Dica do autor: Rotavírus infecta preferencialmente os enterócitos maduros do ápice das vilosidades do intestino delgado, provocando atrofia vilosa e perda da integridade da borda em escova. O pulo do gato é entender que as enzimas dissacaridases (como a lactase) estão localizadas nessa borda em escova: quando ela é danificada, a atividade da lactase cai de forma transitória. O resultado clínico é a má absorção de lactose, com retenção osmótica de água no lúmen e fermentação bacteriana dos açúcares não absorvidos, produzindo ácidos orgânicos e gases — por isso as fezes ficam ácidas e aparecem testes positivos para substâncias redutoras. Na prática, isso explica o quadro de diarreia osmótica pós-infecciosa em lactentes com rotavirose e orienta a conduta: manter hidratação, continuar aleitamento quando possível e considerar redução temporária de lactose em fórmulas se a intolerância for clinicamente significativa. Fique ligado: essa intolerância é, na maioria das vezes, reversível; a enzima volta à medida que as vilosidades se regeneram.

Alternativa A: CORRETA. A afirmação está correta. A destruição da borda em escova pelos vírus (especialmente rotavírus) determina deficiência transitória de lactase, levando à má absorção de lactose. Isso gera diarreia osmótica e fermentação intestinal com produção de ácidos orgânicos, o que deixa as fezes ácidas (pH geralmente <5,5) e positivas para substâncias redutoras. Bater o olho nesse mecanismo ajuda a entender por que alguns lactentes pioram ao manter fórmula com lactose durante a fase aguda.

Alternativa B: INCORRETA. Dizer que a frase é falsa ignora a fisiopatologia típica da rotavirose. Não é correto afirmar que não há deficiência de lactase: justamente por lesar a borda em escova, o rotavírus costuma provocar deficiência enzimática transitória e fezes ácidas. A única ressalva é que essa intolerância é temporária e nem todo paciente vai necessitar de mudança dietética permanente.

Resposta: Alternativa A