Dica do autor: O ponto chave aqui é reconhecer a tríade clássica da síndrome hemolítico-urêmica (SHU): anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda. Na prática, quando a criança vem após quadro diarréico e passa a apresentar palidez intensa, icterícia, petéquias e edema com hipertensão arterial, devemos “bater o olho” e pensar em HUS. O mecanismo envolve dano endotelial nas arteríolas e capilares renais que desencadeia formação de microtrombos plaquetários, fragmentação eritrocitária (esquistócitos), queda de plaquetas e comprometimento da função renal — daí a sobrecarga de volume, edema, oligúria/IRA e hipertensão, além de acúmulo de toxinas que pode provocar alterações neurológicas e convulsões. Laboratorialmente vemos hemólise intravascular (LDH ↑, bilirrubina indireta ↑, haptoglobina ↓), reticulocitose, esquizócitos no esfregaço, plaquetas baixas e elevação da creatinina; ao contrário da coagulação intravascular disseminada, os testes de coagulação (TP/TTPa) geralmente estão preservados na HUS. Em resumo: criança pós-diarréia, anemia + icterícia + trombocitopenia + edema/hipertensão/comprometimento renal = pulo do gato para SHU.

Alternativa A: INCORRETA. A púrpura de Henoch-Schönlein (vasculite por IgA) costuma apresentar púrpura palpável predominando em membros inferiores e glúteos, dor abdominal, artralgias e, às vezes, acometimento renal com proteinúria/hematúria do tipo glomerular. Não é típica a anemia hemolítica maciça com icterícia nem a hipertensão aguda com edema generalizado logo após gastroenterite. Além disso, as petéquias em HSP não são a característica principal — a lesão é mais de vasculite palpável.

Alternativa B: CORRETA. Este é o diagnóstico mais compatível: história de gastroenterite que antecede quadro com palidez acentuada e icterícia (hemólise), petéquias (trombocitopenia), edema e hipertensão (insuficiência renal/oligúria) e sinais neurológicos (convulsão) que podem ocorrer por encefalopatia hipertensiva ou uremia. É exatamente o conjunto clínico clássico da síndrome hemolítico-urêmica pós-diarréica por Escherichia coli produtora de toxina Shiga.

Alternativa C: INCORRETA. Sepse com CIVD pode causar petéquias e icterícia e cursa com alteração do estado geral, mas costuma vir com sinais sistêmicos de infecção grave: febre alta, taquicardia com má perfusão, hipotensão e provas de coagulação alteradas (TP/TTPa prolongados, fibrinogênio baixo). Neste caso os pulsos estão bons, não há queda de perfusão descrita e chama atenção a hipertensão arterial e o quadro hemolítico com icterícia após diarreia, o que favorece HUS em vez de CIVD.

Alternativa D: INCORRETA. Púrpura autoimune (PTI/ITP) provoca trombocitopenia isolada com risco de sangramentos e petéquias, mas não explica icterícia por hemólise maciça, nem edema por insuficiência renal ou hipertensão arterial. Em PTI o hemograma mostra plaquetas muito baixas sem anemia hemolítica significativa nem elevação marcada de creatinina.

Alternativa E: INCORRETA. Meningococcemia pode se apresentar com petéquias e estado tóxico grave, frequentemente com hipotensão, febre alta e rápida evolução para choque e DIC; o quadro clássico é diferente do apresentado, que tem hipertensão, edema e sinais claros de hemólise renal após quadro diarréico. Além disso, a evolução para convulsões em meningococcemia costuma ocorrer em contexto de sepse grave/choque ou meningite, com sinais meníngeos e instabilidade hemodinâmica, o que não foi descrito.

Resposta: Alternativa B