Dica do autor: Na insuficiência cardíaca crônica, a estabilidade clínica depende do balanço entre pré-carga, pós-carga, contratilidade e função renal. Alguns fármacos alteram esse equilíbrio de forma direta — por retenção de sódio e água, vasoconstrição renal ou interferência com diuréticos — e assim podem precipitar descompensação aguda. O grande vilão desse cenário são os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs): ao inibir as prostaglandinas renais, promovem retenção hidrossalina, reduzem a perfusão glomerular e antagonizam o efeito dos diuréticos, resultando em piora do edema e congestão. Outros grupos (como inibidores do sistema renina‑angiotensina em situação específica, ou drogas que causem arritmias) merecem atenção, mas, no pulo do gato, bater o olho e saber que AINEs são capazes de descompensar pacientes com insuficiência cardíaca é essencial na prática clínica.

Alternativa A: CORRETA. Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) podem precipitar descompensação aguda na insuficiência cardíaca. Pelo bloqueio das ciclooxigenases eles diminuem a síntese de prostaglandinas renais, levando a vasoconstrição aferente, queda da taxa de filtração glomerular, retenção de sódio e água e aumento da resistência vascular. Além disso, reduzem a eficácia dos diuréticos e dos inibidores do SRAA, piorando edema e congestão. Tanto AINEs não seletivos (ibuprofeno, naproxeno) quanto inibidores seletivos de COX‑2 apresentam esse risco — portanto, evitar ou usar com muita cautela e monitoramento.

Alternativa B: INCORRETA. Diuréticos tiazídicos não são causa típica de descompensação; pelo contrário, diuréticos (tiazídicos e de alça) são pilar do controle de congestão. Em pacientes com função renal preservada, tiazídicos ajudam a eliminar volume. O que pode acontecer é uso inadequado (dose insuficiente) falhar em controlar congestão, ou uso excessivo levar a hipotensão e insuficiência renal prerrenal — mas isso não é o mecanismo clássico de precipitação por farmacologia direta como o dos AINEs. Em insuficiência renal avançada as tiazidas perdem eficácia, exigindo diuréticos de alça.

Alternativa C: INCORRETA. Espironolactona é antagonista do receptor de aldosterona e é benéfica na insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida, reduzindo mortalidade e hospitalizações quando usada nas doses corretas e com monitorização de potássio e função renal. Seu risco principal é hiperpotassemia e piora da função renal em pacientes suscetíveis, mas ela não é classicamente um agente que precipita descompensação aguda quando bem indicada e monitorada.

Alternativa D: INCORRETA. Valsartana (bloqueador dos receptores de angiotensina II) é fármaco que melhora prognóstico na IC crônica e, em regra, não precipita descompensação. Em situações específicas — como estenose bilateral das artérias renais ou depleção volumétrica severa — bloqueadores do SRAA podem reduzir a TFG e agravar a função renal, mas isso é diferente do efeito prototípico e generalizado dos AINEs. Assim, não é a escolha correta como resposta.

Alternativa E: INCORRETA. Digoxina é usada para controle sintomático e para controle de frequência em fibrilação atrial, especialmente em IC com fração de ejeção reduzida. A digoxina pode causar intoxicação e arritmias, o que indireta e excepcionalmente poderia agravar o quadro clínico, mas não é um agente clássico que precipita descompensação por retenção de volume ou interação renal como os AINEs. Portanto, também não é a alternativa correta.

Resposta: Alternativa A