Dica do autor: O pulo do gato aqui é lembrar do mecanismo da desmopressina (DDAVP): é um análogo sintético da vasopressina que age nos receptores V2 do túbulo coletor, promovendo inserção de aquaporinas e retenção de água livre pelos rins. Em crianças tratadas para enurese, especialmente com via intranasal (absorção mais variável e maior risco), o uso associado a ingestão livre de líquidos pode levar rapidamente à intoxicação hídrica e hiponatremia hipotônica. A queda do sódio plasmático leva a aumento da osmolaridade intracelular, resultando em edema cerebral e aumento da pressão intracraniana, o que se traduz clinicamente em cefaleia, náuseas, confusão e, nos casos mais graves ou agudos, convulsões tônico-clônicas generalizadas e até coma. No manejo inicial de uma crise convulsiva por hiponatremia: interromper DDAVP, restringir líquidos, avaliar Na sérica imediatamente e, em convulsão ou comprometimento neurológico grave, administrar bolus de solução salina hipertônica (soro 3%) de forma controlada — o objetivo imediato é reverter a situação de risco de vida, com monitorização rigorosa para evitar correções excessivamente rápidas.

Alternativa A: INCORRETA. A desidratação hipertônica causa hipernatremia e sinais evidentes de perda de volume (mucosas secas, diminuição do turgor, oligúria, possível irritabilidade). Embora a hipernatremia possa provocar crise convulsiva, o contexto do uso de DDAVP — fármaco que retém água — não leva à desidratação hipertônica. Além disso, a fisiopatologia e o quadro clínico esperado não batem com intoxicação hídrica por desmopressina.

Alternativa B: INCORRETA. Hipocalcemia pode provocar sintomas neuromusculares (parestesias, tetania, sinal de Chvostek e Trousseau) e, em alguns casos, convulsões. Porém, não existe relação direta entre DDAVP intranasal e queda de cálcio sérico, e o quadro típico de intoxicação por água é bem mais compatível com hiponatremia. Além disso, sinais de tetania costumam acompanhar hipocalcemia significativa, o que não foi descrito.

Alternativa C: INCORRETA. Hipoglicemia é causa clássica de perda de consciência e convulsões em crianças e deve sempre ser considerada na emergência. Ainda assim, não há mecanismo pelo qual DDAVP provoque hipoglicemia, e o contexto clínico (uso recente de desmopressina) aponta para intoxicação hídrica/hiponatremia como causa mais provável. A avaliação rápida da glicemia capilar é, obviamente, essencial, mas não é a explicação mais compatível com o caso.

Alternativa D: CORRETA. Hiponatremia — é a resposta que casa com o mecanismo farmacológico e com a apresentação: DDAVP aumenta retenção de água livre, podendo provocar hiponatremia hipotônica e, quando grave/aglomerada, edema cerebral com convulsões tônico-clônicas generalizadas. Crianças em tratamento para enurese são particularmente vulneráveis, sobretudo se não houver restrição hídrica. O manejo imediato inclui suspensão do ácido, avaliação laboratorial e administração de soro hipertônico em casos de convulsão ou comprometimento neurológico.

Alternativa E: INCORRETA. Hipomagnesemia pode causar irritabilidade neuromuscular, arritmias e, em certos casos, crises convulsivas, mas também não tem relação causal com o uso de desmopressina intranasal. Ademais, o quadro típico de intoxicação hídrica por DDAVP é muito mais sugestivo de hiponatremia do que de deficiência de magnésio.

Resposta: Alternativa D