Dica do autor: Na gestação há adaptações maternas importantes: o volume plasmático aumenta mais que a massa eritrocitária, gerando a chamada anemia fisiológica ou dilucional. Além disso, as demandas de ferro sobem muito (principalmente no 2º e 3º trimestres) porque o feto e a placenta acumulam ferro para os primeiros meses de vida. O que muitos esquecem é que a placenta tem mecanismos ativos de captação e transporte de ferro, favorecendo o feto — por isso, na maioria dos casos, o recém‑nascido nasce com reservas razoáveis mesmo quando a mãe está anêmica. Somente deficiências maternas muito severas, sem reposição, conseguem esgotar essa proteção e reduzir as reservas neonatais. No caso da megaloblástica por deficiência de folato, o folato atravessa bem a placenta: a mãe pode estar macro- e pancitopênica, mas o feto costuma manter níveis adequados ao nascimento; o problema maior do déficit folato é o risco de malformações (p. ex., defeito do fechamento do tubo neural) e não tanto anemia neonatal. Já o traço falcêmico (heterozigose para HbS) é, na maior parte dos estudos e na prática clínica, uma condição benigna — não costuma cursar com anemia significativa, nem com risco aumentado de pré‑eclâmpsia ou RCIU como acontece na doença falciforme (homozigose), quando há vaso‑oclusão e comprometimento placentário. O pulo do gato para a prova é: bater o olho e saber que apenas II está correta.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmativa I generaliza demais. Na prática, recém‑nascidos costumam ter reservas de ferro preservadas porque a placenta prioriza a transferência fetal; logo, não é verdade que recém‑nascidos de mães com anemia ferropriva apresentem, em geral, mais frequentemente anemia ao nascimento. Isso só ocorre em casos de deficiência materna muito grave e prolongada, sem reposição.

Alternativa B: CORRETA. A afirmativa II está correta: na anemia megaloblástica por deficiência de ácido fólico, o feto geralmente não nasce anêmico porque o folato atravessa a placenta e mantém níveis fetais adequados ao nascimento. O impacto mais relevante da deficiência de folato materna é teratogênese (defeitos do fechamento do tubo neural) e efeitos sobre crescimento, não anemia neonatal imediata.

Alternativa C: INCORRETA. A afirmativa III atribui ao traço falcêmico riscos que não são característicos dessa condição. Heterozigotos para HbS tipicamente são assintomáticos ou com manifestações leves e não apresentam aumento comprovado de risco de restrição de crescimento intrauterino ou de hipertensão induzida pela gestação — esses riscos são relevantes na doença falciforme (homozigoto), devido à hemólise crônica e à vaso‑oclusão placentária.

Alternativa D: INCORRETA. Dizer que apenas I e II estão corretas pressupõe que I seja verdadeira, o que não é o caso. Como explicado, a I é uma generalização imprecisa: a proteção placentária normalmente evita anemia neonatal, salvo em deficiências maternas muito severas.

Alternativa E: INCORRETA. Afirma que I, II e III estariam corretas; além de I ser inadequada, III é falsa porque o traço falcêmico não associa de modo estabelecido aumento de RCIU ou hipertensão induzida pela gestação.

Resposta: Alternativa B