Dica do autor: Numa crise hipertensiva grave com níveis pressóricos extremamente altos, o pulo do gato é entender o que acontece com a autoregulação cerebral. Acima de certo limiar, os mecanismos autoreguladores falham: ao invés de vasoconstrição proteger o encéfalo, ocorre vasodilatação forçada, aumento do fluxo sanguíneo cerebral e extravasamento capilar. Isso gera edema vasogênico difuso, tipicamente em áreas subcorticais e de predomínio posterior — o quadro clássico da encefalopatia hipertensiva/síndrome da encefalopatia posterior reversível (PRES). Clinicamente, o paciente costuma apresentar cefaleia, rebaixamento do nível de consciência, crises convulsivas e alterações visuais; a TC pode mostrar edema extenso (mas a RM é mais sensível, mostrando hipersinal em T2/FLAIR e restrição típica de edema vasogênico). Uremia leve pode contribuir, mas quando há PA muito elevada (como 230×130 mmHg) o principal mecanismo é a hiperemia e o edema por falha da autorregulação. O tratamento é manter cuidado crítico e reduzir a PA de forma controlada com agentes endovenosos apropriados (evitar queda abrupta), manejo das convulsões e suporte ventilatório quando necessário. Fique ligado: diferenciar edema vasogênico de edema citotóxico (isquemia) e de hemorragia é o que vai direcionar a conduta.

Alternativa A: INCORRETA. Distúrbios metabólicos com acidose láctica causam confusão, depressão do nível de consciência e sinais sistêmicos, mas não explicam adequadamente um quadro de edema cerebral difuso associado a PA maligna sem evidência laboratorial de acidose ou hipóxia. Lactato elevado e acidose aparecem em choque ou hipoperfusão; aqui há hipertensão severa e imagem compatível com edema — o mecanismo fisiopatológico é outro.

Alternativa B: CORRETA. Essa alternativa descreve exatamente o que ocorre na encefalopatia hipertensiva: falha da autorregulação cerebral, vasodilatação por pressão, hiperemia e edema vasogênico difuso. É o cenário da PRES em que a pressão arterial muito alta leva a extravasamento plasmático e edema cerebral, com rebaixamento do nível de consciência e insuficiência respiratória por comprometimento do tronco ou aumento da pressão intracraniana. Bater o olho e saber: PA extremamente elevada + edema cerebral difuso = pense em hiperperfusão/encefalopatia hipertensiva.

Alternativa C: INCORRETA. Hemorragia cerebral é uma complicação possível da hipertensão grave, mas a tomografia que mostra sangue demonstraria coleções hiperdensas focalizadas, muitas vezes com sinais de mass effect local. O enunciado descreve intenso edema cerebral sem menção a hematoma. Além disso, hemorragias costumam produzir déficits focais consonantes com a topografia, enquanto aqui o quadro é mais constitucional e difuso.

Alternativa D: INCORRETA. AVC isquêmico gera edema citotóxico e achados de infarto focal (hipodensidade precoce na TC, alterações de difusão na RM). A fisiopatologia é de hipoperfusão/obstrução vascular local, não de vasodilatação por pressão e hiperemia. Além disso, o quadro clínico típico é de déficit focal súbito; o rebaixamento global do nível de consciência com edema difuso e PA muito elevada orienta mais para encefalopatia hipertensiva/PRES do que para infarto isquêmico.

Resposta: Alternativa B