Dica do autor: Hipertensão é o maior fator de risco modificável para acidente vascular cerebral (AVC). O controle pressórico reduz de forma robusta a incidência de eventos isquêmicos e hemorrágicos. No contexto agudo do AVC isquêmico há duas discussões importantes: a necessidade de preservar perfusão cerebral através de uma política de "permissão" de hipertensão e os limites para redução quando está indicada trombólise ou após intervenção endovascular. Em linhas gerais, durante a fase aguda sem tratamento reperfusor o objetivo costuma ser evitar quedas bruscas da pressão arterial para não comprometer as circulações colaterais; já quando se vai trombolisar ou após revascularização, existem limites mais rígidos. Após a fase aguda, o pulo do gato é restabelecer controle pressórico sistemático — frequentemente com associação de anti-hipertensivos — porque a terapia combinada costuma ser necessária para atingir metas e reduz recidiva de AVC. A meta clássica para maioria dos pacientes pós-AVC é <140/90 mmHg, sendo que metas mais agressivas podem ser consideradas individualmente em pacientes com boa tolerância e risco cardiovascular elevado.

Alternativa A: CORRETA. Reduzir a pressão arterial em pacientes hipertensos diminui de maneira consistente o risco de AVC primário. Diferentes classes — inibidores da enzima conversora (IECA), bloqueadores do receptor da angiotensina (BRA), diuréticos tiazídicos, bloqueadores dos canais de cálcio — têm efeito protetor porque o que importa principalmente é a redução da pressão arterial. Betabloqueadores não são a primeira escolha para prevenção de AVC em todos os cenários, mas não significa que sejam prejudiciais; eles simplesmente podem ser menos eficazes que outras classes para redução específica do risco de AVC, especialmente quando usados isoladamente. De qualquer forma, a mensagem central da alternativa — que tratamento antihipertensivo é benéfico para prevenção primária de AVC — está correta.

Alternativa B: INCORRETA. Na verdade, em pacientes com oclusão de artérias cervicais ou intracranianas que cursam com AVC isquêmico agudo, a redução imediata e significativa da pressão arterial pode reduzir o fluxo colateral e ampliar a penumbra isquêmica. Por isso, salvo situações neutras (p. ex. emergência hipertensiva com risco de vida ou critérios para trombólise/revascularização que exigem limites pressóricos específicos), a conduta costuma ser permissiva quanto à hipertensão nos primeiros estágios. Logo, a afirmação de que se deve reduzir a pressão de imediato para "melhorar a perfusão" é equivocada — o efeito prático costuma ser o oposto: manter pressão adequada para preservar perfusão colateral até decisão terapêutica.

Alternativa C: CORRETA. Após o evento agudo, a associação de anti-hipertensivos é frequentemente necessária e benéfica. Muitos pacientes precisam de duas ou mais classes para alcançar metas pressóricas; combinações bem estabelecidas (por exemplo, diurético + IECA/BRA ou diurético + bloqueador de cálcio) melhoram controle e adesão e reduzem risco de recorrência de AVC. Além disso, certos esquemas combinados mostraram benefício na prevenção secundária, então a ideia de que pacientes recuperados podem se beneficiar da associação está correta.

Alternativa D: CORRETA. Na fase crônica pós-AVC, a recomendação prática para a maioria dos pacientes é manter pressão arterial abaixo de 140/90 mmHg. Essa meta equilibra redução do risco de nova doença vascular e segurança — evitando hipotensão que possa comprometer perfusão cerebral, especialmente em indivíduos com circulação colateral limitada. Metas mais rígidas podem ser consideradas caso a caso, mas a regra geral apresentada na alternativa é adequada.

Resposta: Alternativa B