Dica do autor: Estatinas são inibidores competitivos da HMG‑CoA redutase, a enzima limitante da via de síntese do colesterol hepático. Ao bloquear essa etapa, o fígado aumenta a expressão de receptores de LDL na superfície hepatocitária, resultando em maior captação do LDL circulante e redução marcante dos níveis de LDL‑colesterol. Esse efeito lipidológico traduz‑se em redução consistente de eventos cardiovasculares maiores e de mortalidade em pacientes com doença aterosclerótica estabelecida — por isso são a pedra angular da terapia na prevenção secundária. Além do efeito sobre lipídios, as estatinas têm efeitos pleiotrópicos: melhoram a função endotelial, reduzem inflamação vascular, estabilizam placas ateroscleróticas e diminuem tendência à trombose, contribuindo para a proteção clínica além da queda do LDL. Quanto à segurança, pequenas elevações de transaminases podem ocorrer, mas hepatite grave é rara; por outro lado, hepatopatia ativa e doença hepática descompensada são situações em que se deve evitar iniciar terapia. Finalmente, apesar de reduzirem triglicerídeos de forma modesta, estatinas não são a primeira escolha para hipertrigliceridemia isolada grave — aí fibratos, ácidos graxos ômega‑3 e medidas não farmacológicas aparecem na frente.

Alternativa A: CORRETA. A afirmação está correta: em pacientes com doença aterosclerótica estabelecida, tratamento com estatinas reduz incidência de eventos cardiovasculares maiores e também mortalidade. Esse é o pulo do gato da prática clínica — na prevenção secundária, a evidência de benefício clínico é robusta e consistente, independente do valor basal de LDL, sendo o objetivo reduzir o risco global de recorrências.

Alternativa B: INCORRETA. As estatinas NÃO estimulam a HMG‑CoA redutase; ao contrário, inibem competitivamente essa enzima. A inibição diminui a síntese hepática de colesterol e leva à up‑regulation dos receptores de LDL, que é o mecanismo responsável pela queda do LDL plasmático.

Alternativa C: INCORRETA. É verdade que estatinas reduzem principalmente o LDL‑colesterol, mas é falso que não ofereçam benefício sobre o endotélio vascular. Elas têm efeitos pleiotrópicos documentados — melhoram a função endotelial, reduzem estresse oxidativo e inflamação, estabilizam a placa aterosclerótica e diminuem a agregação plaquetária — mecanismos que ajudam a diminuir eventos isquêmicos além da simples redução lipídica.

Alternativa D: INCORRETA. Doença hepática descompensada é, sim, uma contraindicação relativa/absoluta para iniciar estatina na maioria dos casos. Pacientes com hepatopatia ativa ou elevações hepáticas inexplicadas significativas devem ser avaliados e, em geral, não se inicia terapia até estabilizar. Pequenas elevações de transaminases não obrigam suspensão automática, mas a descompensação hepática pede cautela.

Alternativa E: INCORRETA. Estatinas reduzem triglicerídeos de forma moderada, mas não são a melhor opção para hipertrigliceridemia isolada, especialmente quando os níveis são muito altos. Nesses casos fibratos, ômega‑3 de alta dose e mudanças no estilo de vida têm papel central; as estatinas podem ser associadas quando há risco aterosclerótico simultâneo.

Resposta: Alternativa A