Dica do autor: O infarto agudo do miocárdio é, em essência, uma necrose isquêmica do miocárdio por obstrução coronariana aguda. O pulo do gato para decorar é a cronologia das alterações: fisiologicamente, a isquemia leva a depleção de ATP, falha das bombas iônicas, influxo de cálcio e ativação de proteases e fosfolipases, culminando em necrose do miócito (tipo coagulative). Microscopicamente, as alterações iniciais são nucleares (picnose, cariorrexe) e citoplasmáticas (hiper eosinofilia, perda de estriações) nas primeiras horas; a resposta inflamatória neutrofílica começa nas primeiras dezenas de horas e é máxima entre o 1º e 3º dia, sendo depois substituída por macrófagos e tecido de granulação, com cicatriz fibrótica final em semanas. Macroscopicamente, as mudanças ficam evidentes mais tardiamente que as microscópicas, com escurecimento e depois palidez/amarreamento da área infartada ao longo das primeiras 24–48 horas e evolução para cicatriz após semanas. Em termos de epidemiologia anatômica, a artéria descendente anterior (LAD) é a culpada mais frequente dos grandes infartos do ventrículo esquerdo; lembrando sempre que reperfusão e tempo são determinantes do tamanho do infarto.

Alternativa A: INCORRETA. A frase mistura conceitos: microscopicamente não vemos aumento de basofilia; ao contrário, o citoplasma dos miócitos infartados tende a ficar mais eosinofílico (hiper-eosinofilia) por perda de RNA e alteração das proteínas. As alterações nucleares (picnose, cariorrexe, cariólise) e a mudança de coloração citoplasmática são achados precoces, mas “aumento de basofilia” não é característico do infarto.

Alternativa B: CORRETA. Em termos práticos, alterações macroscópicas discretas já podem ser percebidas a partir de cerca de 4 horas do início do infarto (embora muitas vezes sutis e dependentes do tamanho do infarto e da avaliação cuidadosa). A sequência clássica descreve ausência de alterações visíveis nas primeiras horas, início de escurecimento/escurecimento variável por volta de 4–12 horas, seguida de palidez/amarelecimento mais evidente nas 24–48 horas e depois transformação para tecido de granulação e cicatriz nas semanas subsequentes. Portanto a alternativa é aceitável dentro da cronologia conhecida.

Alternativa C: INCORRETA. A artéria responsável pela maioria dos infartos do miocárdio é a artéria descendente anterior esquerda (LAD), não a circunflexa. A LAD irriga a parede anterior e o septo interventricular e é a culpada mais comum por infartos extensos e por maior mortalidade. A circunflexa pode causar infartos laterais e posteriores, mas não é a maioria.

Alternativa D: INCORRETA. A reação inflamatória aguda (infiltrado neutrofílico) não se instala tão cedo quanto 2 horas em regra; os neutrófilos começam a aparecer nas primeiras dezenas de horas, tipicamente visíveis microscopicamente a partir de 6–12 horas e mais marcantes entre 1–3 dias. A necrose hipertrofia e as alterações citoplasmáticas precedem e coexistem com o início da inflamação, mas 2 horas é tempo insuficiente para o infiltrado inflamatório agudo típico estar consolidado.

Alternativa E: INCORRETA. O mecanismo predominante de morte celular no infarto isquêmico é a necrose (coagulativa), consequência de perda crítica de suprimento sanguíneo e falha bioenergética. A apoptose pode ocorrer em algumas células limítrofes e em contextos específicos, mas não é o mecanismo principal que explica a área extensa de miocárdio necrosado após oclusão coronariana.

Resposta: Alternativa B