Dica do autor: O pé diabético é multifatorial, mas o diabete de longa evolução costuma trazer a tríade: neuropatia, isquemia e infecção. O pulo do gato nesse caso é reconhecer o padrão clínico: a úlcera mal perforante plantar nasce de um problema mecânico — perda da função dos músculos intrínsecos do pé por neuropatia motora, que gera deformidades (dedos em garra/ martelo, colapso do arco, destaque de cabeças metatarsais), concentração de pressão plantar e formação de calosidades sobre pontos de pressão. Com o tempo, o calo evolui para fissura e ulceração indolor (por perda sensitiva), frequentemente infectada. Pulsos palpáveis e preservados afastam a macroangiopatia occludente como causa primária. A neuropatia autonômica favorece pele seca e fissuras; a microangiopatia contribui para comprometimento de cicatrização, mas não explica a formação do calo plantar por alteração biomecânica. Ou seja: a lesão descrita é tipicamente consequência da neuropatia periférica com predominância motora, que altera a anatomia do pé e concentra a pressão em pontos específicos.

Alternativa A: INCORRETA. A neuropatia sensitiva é muito importante no pé diabético porque a perda da sensibilidade protetora permite traumas repetidos sem dor. No entanto, a descrição de calosidade plantar lineares sobre cabeça metatarsal e mal perforante está mais relacionada à alteração biomecânica causada por paralisia dos músculos intrínsecos (neuropatia motora). A neuropatia sensitiva contribui, mas não é a causa predominante da calosidade por alteração de pressão plantar.

Alternativa B: INCORRETA. A microangiopatia (lesão de pequenos vasos) prejudica a cicatrização e pode agravar infecções e isquemia tecidual, mas não é a responsável por gerar calosidades de pressão e úlceras plantares em pontos de apoio. É um fator de pior prognóstico, não a etiologia primária do mal perforans descrito.

Alternativa C: INCORRETA. A neuropatia autonômica leva a diminuição da sudorese, pele seca e rachaduras, que favorecem fissuras e infecções superficiais. Contudo, não explica a formação de um calo plantar associado a alteração biomecânica e ponto de pressão na articulação metatarsofalângica do hálux — esse quadro remete mais à perda motora dos músculos intrínsecos do pé.

Alternativa D: INCORRETA. A macroangiopatia periférica causa isquemia crítica: dor, claudicação, pé frio, perda de pulsos e úlceras isquêmicas, geralmente em região de trauma menor ou nas bordas dos pés/dedos. No caso descrito os pulsos pediosos estão presentes e normais, o que torna a macroangiopatia obstrutiva uma causa improvável da lesão plantar com calo e secreção purulenta.

Alternativa E: CORRETA. A neuropatia periférica com predominância motora leva à atrofia dos músculos intrínsecos, alteração do alinhamento dos dedos e das cabeças metatarsais, resultando em pontos de pressão, formação de calos e, eventualmente, ulceração mal perforante plantar. O fato de o paciente ter pulsos preservados e uma úlcera plantar sobre área de apoio é o forte indício de etiologia neuropática motora, com infecção secundária explicando a secreção purulenta.

Resposta: Alternativa E