Dica do autor: O hiperparatireoidismo primário é uma doença causada por produção autonôma e inapropriada de PTH pelas paratireoides. O pulo do gato está em entender que essa secreção excessiva resulta de alteração na sensibilidade ao cálcio (receptores sensíveis ao cálcio menos responsivos) associada ao aumento da massa funcional da glândula — na maioria dos casos por um adenoma solitário, menos frequentemente por hiperplasia ou, raramente, carcinoma. Clinicamente, hoje em dia boa parte dos pacientes é identificada de forma incidental em exames laboratoriais de rotina, apresentando hipercalcemia leve e sintomas vagos (fadiga, fraqueza, alterações cognitivas). A avaliação deve incluir a mensuração de calcemia sérica, PTH, função renal, exames de imagem quando indicado e densitometria óssea, pois a perda de massa mineral óssea orienta indicação de cirurgia. A paratireoidectomia é o único tratamento curativo definitivo; quando a cirurgia não é possível, existem medidas clínicas (hidratação, redução de aporte de cálcio/antiácidos, bisfosfonatos, ácido zoledrônico, calcitonina e moduladores do receptor sensível ao cálcio) para controlar a hipercalcemia e proteger o osso. Fique ligado: a maioria das hipercalcemias no hiperparatireoidismo primário é crônica e tipicamente leve, raramente causando crise hipercalcêmica aguda, por isso muitas vezes não exige tratamento emergencial, mas não é algo que desapareça sozinho sem intervenção definitiva quando a etiologia persiste.

Alternativa A: CORRETA. A explicação fisiopatológica está correta: produção inapropriada de PTH e hipercalcemia decorrem tanto da diminuição da sensibilidade das células ao cálcio (alteração do receptor sensível ao cálcio) quanto do aumento da massa glandular funcionante (adenoma ou hiperplasia). Essa combinação explica porque o PTH permanece elevado mesmo com calcemia alta.

Alternativa B: INCORRETA. A afirmação de que a hiperplasia difusa responde por 75–90% dos casos está errada. Na verdade, a causa mais comum é o adenoma solitário das paratireoides (maioria dos casos, em torno de 80%), enquanto hiperplasia multiglandular é responsável por uma fração bem menor; carcinoma é raro. Erro clássico de confundir frequência relativa das lesões.

Alternativa C: CORRETA. Hoje em dia a maior parte dos pacientes é descoberta de forma incidental por cálcio sérico alterado ou apresenta sintomas vagos — as chamadas apresentações oligo ou assintomáticas são muito comuns. Sintomas clássicos ("bones, stones, groans, psychiatric overtones") existem, mas são menos frequentes nas formas detectadas precocemente.

Alternativa D: CORRETA. A densitometria óssea (BMD) é parte essencial da avaliação: perda de massa mineral, especialmente em coluna lombar, colo do fêmur e rádio distal, é critério importante para indicar cirurgia (risco de fratura e avaliação do impacto ósseo da doença). Ou seja, a investigação osteometabólica não é acessória, é decisiva na tomada de decisão terapêutica.

Alternativa E: CORRETA. É verdade que a paratireoidectomia é o único tratamento definitivo e curativo. A afirmação sobre a hipercalcemia refere-se ao padrão habitual: geralmente é de intensidade leve/moderada e de evolução crônica, raramente provocando necessidade de intervenção emergencial. Cabe notar a nuance: não é que a hipercalcemia desapareça sozinha — ela persiste enquanto a lesão produtora de PTH estiver presente — mas, no dia a dia clínico, não costuma exigir tratamento agudo na maioria dos casos.

Resposta: Alternativa B