Dica do autor: A hemorragia subaracnoide espontânea é, na maioria das vezes, consequência da ruptura de um aneurisma sacular da circulação anterior. O diagnóstico inicial é clínico-radiológico: a tomografia de crânio sem contraste é o primeiro exame e tem sensibilidade muito alta nas primeiras 24 horas; se negativa e a suspeita clínica persiste, faz-se punção lombar em busca de xanto cromia. As complicações agudas que guiam a conduta são o ressangramento precoce — que aumenta mortalidade e deve ser prevenido com controle pressórico e tratamento definitivo do aneurisma (neurocirúrgico ou endovascular) — e o vasoespasmo cerebral, uma complicação tardia que causa isquemia focal e costuma surgir alguns dias após o sangramento. O manejo visa otimizar a oferta cerebral de oxigênio (controle da pressão arterial, ventilação adequada, volemia otimizada), evitar o ressangramento (estabilização e correção do aneurisma) e prevenir/tratar o vasoespasmo (nimodipina sistemática, monitorização e intervenções endovasculares quando indicadas). A hiponatremia é comum: a perda renal de sódio por síndrome perdedora de sal (cerebral salt wasting) é frequentemente apontada como causa nos doentes com HSA, embora a diferenciação com SIADH seja importante porque o tratamento diverge (reposição de sódio/volemia versus restrição hídrica).

Alternativa A: CORRETA. Cerca de 80–90% das HSAe são atribuídas à ruptura de aneurismas saculares (berry aneurysms), sobretudo na junção das artérias do polígono de Willis. Isso explica por que a angiografia cerebral (TC angiográfica ou angio-RM; e quando necessário, angiografia digital) é parte essencial da investigação etiológica e do planejamento terapêutico.

Alternativa B: CORRETA. A tomografia simples de crânio é o exame inicial — é rápida, disponível e, se realizada nas primeiras 24 horas, detecta sangue subaracnoide em cerca de 90–95% dos casos. Com o passar dos dias a sensibilidade cai, sobretudo após a primeira semana; por isso, punção lombar ainda tem papel quando a TC é negativa e a suspeita clínica é alta.

Alternativa C: CORRETA. Os pilares do tratamento são exatamente esses: manter oferta adequada de oxigênio ao tecido cerebral (atenção a pressão de perfusão cerebral, ventilação e hemoglobina), prevenir o ressangramento (controle pressórico inicial, correção do aneurisma o quanto antes) e identificar/prevenir o vasoespasmo, que é causa importante de déficits isquêmicos tardios. Nimodipina oral profilática é padrão para reduzir déficits neurológicos relacionados ao vasoespasmo.

Alternativa D: CORRETA. A hiponatremia na HSA costuma estar ligada à perda renal de sódio (síndrome perdedora de sal cerebral), que leva a hipovolemia e requer reposição salina ativa. SIADH também pode ocorrer, mas é fundamental diferenciar os dois: na perda de sal o paciente está hipovolêmico, com aumento do débito urinário e precisa de reposição, enquanto no SIADH há euvolemia/hipervolemia relativa e o tratamento é diferente (restrição hídrica inicialmente). Fique ligado porque o manejo errado pode piorar o quadro hemodinâmico cerebral.

Alternativa E: INCORRETA. O vasoespasmo cerebral acontece tipicamente alguns dias após o sangramento, não no período imediato. O início costuma ser entre o 3.º e o 14.º dia, com pico de ocorrência e maior risco de isquemia por volta dos dias 7–10. Por isso a vigilância e estratégias preventivas/terapêuticas permanecem essenciais durante a primeira e segunda semanas pós-HSA.

Resposta: Alternativa E