Dica do autor: Na infância e adolescência o principal diagnóstico é o diabetes tipo 1, doença de instalação frequentemente rápida, mediada por deficiência absoluta de insulina devido à destruição autoimune das células beta. O quadro típico envolve poliúria, polidipsia, perda ponderal e, às vezes, fome aumentada — sinais que devem levar à checagem imediata da glicemia capilar ou plasmática e confirmação com exames laboratoriais (glicemia de jejum, glicemia aleatória ou HbA1c conforme o caso). A cetoacidose diabética (CAD) é a complicação aguda mais temida do DM1: é um estado catabólico sustentado pela falta de insulina e aumento de hormônios contrarreguladores (glucagon, cortisol, catecolaminas), que promove lipólise e proteólise, produção excessiva de corpos cetônicos e acidose metabólica. O pulo do gato no manejo da CAD é priorizar a reposição volêmica, monitorar e corrigir eletrólitos (principalmente potássio), e iniciar insulina endovenosa de forma adequada — a correção da acidose com bicarbonato é pouco indicada e reservada para pHs extremamente baixos. Fique ligado: apesar de a glicemia inicial muitas vezes mostrar potássio sérico normal ou elevado, há um déficit corporal total de potássio (e de fósforo) por perdas urinárias e intracelulares alteradas; ao repor insulina e reidratar, esses íons tendem a entrar nas células e a hipocalemia clínica pode emergir.

Alternativa A: INCORRETA. É incorreto afirmar que os tipos 1 e 2 são ambos de etiologia autoimune. O diabetes tipo 1 é tipicamente autoimune (ou idiopático em raros casos), com destruição das ilhotas pancreáticas; o diabetes tipo 2 tem como base resistência insulínica e disfunção das células beta, com fatores metabólicos e ambientais (obesidade, sedentarismo, predisposição genética) como principais determinantes, não autoimunidade na grande maioria dos casos.

Alternativa B: INCORRETA. A ideia de que o DM1 costuma ser mais insidioso que o DM2 está equivocada: na prática pediátrica o DM1 costuma ter instalação mais aguda, com evolução rápida para descompensação (às vezes em dias ou poucas semanas) e risco de cetoacidose; já o DM2 pode ser mais insidioso e frequentemente está associado à obesidade. A parte sobre raramente associar-se à obesidade está correta para DM1, mas o enunciado mistura duas afirmações e a primeira falsa torna a alternativa incorreta.

Alternativa C: INCORRETA. Em criança sintomática (poliúria, polidipsia, emagrecimento) não se espera fazer curva glicêmica oral como primeiro passo rotineiro: o diagnóstico é confirmado por glicemia capilar/plasmática (aleatória ≥ 200 mg/dL com sintomas basta) e/ou glicemia de jejum e complemento com HbA1c conforme protocolo. A curva glicêmica pode ter indicações específicas, mas não é o exame obrigatório inicial para confirmar DM1 em sintomáticos — o ideal é medir a glicemia e agir rápido para evitar CAD.

Alternativa D: INCORRETA. A CAD exige tratamento urgente, porém a ordem apresentada está errada: prioriza‑se primeiro a reidratação (correção do volume intravascular), em seguida a administração de insulina para interromper a produção de corpos cetônicos e reduzir a glicemia; simultaneamente avalia‑se e repõe eletrólitos, especialmente potássio, antes de iniciar insulina se o potássio sérico estiver baixo. A correção da acidose com bicarbonato não é rotina e só é recomendada em situações muito específicas (pH < 6,9 ou choque refratário), pois pode trazer complicações.

Alternativa E: CORRETA. A frase sintetiza bem a fisiopatologia da CAD: trata‑se de um estado catabólico em que a falta de insulina e a ação de hormônios contrarreguladores promovem proteólise e lipólise, com deslocamento de íons do meio intracelular para o extracelular. Em especial, há efluxo de potássio e fósforo das células, o que pode elevar momentaneamente os níveis séricos apesar do déficit corporal por perdas urinárias. O sódio também sofre alterações de distribuição e é amplamente perdido pela diurese osmótica, de modo que há comprometimento do conteúdo corporal de sódio. No fim das contas, apesar de às vezes o potássio estar alto na admissão, o organismo está globalmente deficitário e é preciso ficar ligado na reposição quando indicado.

Resposta: Alternativa E