Dica do autor: A cetoacidose diabética (CAD) é uma emergência metabólica caracterizada por hiperglicemia relativa, cetonemia/cetonúria e acidose metabólica anion-gap aumentada. O pulo do gato no manejo é corrigir o déficit de volume e interromper a produção e acumulação de corpos cetônicos: primeiro hidratar com soro fisiológico isotônico para restaurar perfusão tecidual e eliminar glicose/acetona pela urina; em seguida, administrar insulina rápida por via venosa contínua para reduzir glicemia, suprimir lipólise e cessar a cetogênese. Monitorização sérica frequente (glicemia, eletrólitos—especialmente potássio—gasometria e sinais clínicos) guia reposições e ajustes. A correção do potássio merece atenção: a insulina promove entrada de potássio nas células e pode precipitar hipocalemia grave, então a reposição é orientada pelos níveis séricos atuais, não deixada para “depois” da acidose. Bicarbonato só em situações muito específicas (pH <6,9 com risco hemodinâmico), porque sua rotina traz mais riscos do que benefícios. Leucocitose é comum por estresse endócrino e não significa automaticamente infecção; e embora a CAD seja clássica em DM1, ela também aparece em DM2 sob gatilhos (infecção, suspensão de insulina, uso de inibidores de SGLT2), inclusive como CAD euglicêmica. Portanto, o tratamento-base: reposição volêmica e insulina rápida, com reposição de potássio conforme a situação e uso restrito de bicarbonato.

Alternativa A: INCORRETA. Dizer que a reposição de potássio só deve ser iniciada após a normalização da acidose é perigoso. A conduta correta é mensurar o potássio antes de iniciar insulina: se K+ 5,2 mEq/L, adiar reposição mas monitorar. A insulina desloca potássio para o interior das células e pode desencadear hipocalemia grave rapidamente, por isso não se espera a correção da acidose para começar a repor.

Alternativa B: INCORRETA. Leucocitose na admissão é achado frequente na CAD por aumento de hormônios do estresse (catecolaminas, cortisol) e hemoconcentração; não é diagnóstico direto de infecção. Claro que infecção é um gatilho comum da CAD e deve ser investigada, mas a presença isolada de leucocitose não autoriza rotular como infecção nem iniciar antibioticoterapia sem correlação clínica e exames complementares.

Alternativa C: CORRETA. O tratamento-base da CAD é, sim, reidratação com soro fisiológico isotônico e infusão de insulina rápida (regular) por via endovenosa. A reposição volêmica melhora perfusão renal, reduz a glicose por diurese osmótica e permite distribuição da insulina; a insulina interrompe lipólise e a produção de corpos cetônicos. Esse é o eixo do manejo, com monitorização e reposição de eletrólitos conforme necessário.

Alternativa D: INCORRETA. A administração rotineira de bicarbonato é desencorajada. O uso deve ser restrito a situações de acidose extremamente grave (pH geralmente <6,9) quando há risco de comprometimento hemodinâmico ou arritmias; fora isso, bicarbonato pode agravar hipocalemia, causar retenção de CO2 intracelular e piorar a acidose cerebral. Em resumo: não se dá bicarbonato “independente” do pH.

Alternativa E: INCORRETA. Não é verdade que todo paciente com CAD é portador de DM1. A CAD é mais prevalente em DM1, mas também ocorre em pacientes com DM2 sob situações precipitantes (infecção, suspensão de hipoglicemiantes, estresse metabólico) e pode surgir em usuários de inibidores de SGLT2 como CAD euglicêmica. Portanto, não é invariavelmente exclusiva do DM1.

Resposta: Alternativa C