Dica do autor: Beribéri é a expressão clínica da deficiência de tiamina (vitamina B1). A tiamina, na forma ativa pirofosfato de tiamina (TPP), é cofator essencial em várias reações do metabolismo energético: complexo piruvato-desidrogenase, complexo α-cetoglutarato-desidrogenase, transcetolase da via das pentoses e o complexo desidrogenase de aminoácidos de cadeia ramificada. Quando falta tiamina, o metabolismo oxidativo da glicose é prejudicado, há acúmulo de piruvato e lactato, menor geração de ATP e disfunção tecidual, o que explica a fraqueza muscular, neuropatia e a insuficiência cardíaca de alto débito típica do beribéri úmido. Clinicamente, o quadro pode se manifestar como beribéri seco (neuropatia periférica sensitivo-motora simétrica, predominando em membros inferiores) ou beribéri úmido (taquicardia, vasodilatação, retenção hídrica, edema e insuficiência cardíaca de alto débito). Em recém‑nascidos pode ocorrer forma fulminante com choque. Os principais fatores de risco são alcoolismo crônico, má‑nutrição, dietas restritivas, cirurgia bariátrica, diálise e estados catabólicos. O diagnóstico é, em grande parte, clínico — a melhora com reposição de tiamina corrobora o diagnóstico —, podendo-se complementar com dosagem de tiamina e atividade da transcetolase eritrocitária quando disponível. O pulo do gato na prática clínica é lembrar de administrar tiamina antes de glicose em pacientes com risco ou suspeita, para evitar precipitar ou agravar encefalopatia. O tratamento consiste em reposição de tiamina (via parenteral em casos graves ou suspeita de acometimento neurológico/cardiovascular), e correção das causas precipitantes e suporte clínico.

Alternativa A: INCORRETA. A letra C aqui refere‑se à vitamina C (ácido ascórbico), cuja deficiência causa escorbuto — gengivorragia, foliculite, petequias, dor articular e cicatrização retardada — e não beribéri. Embora ambas levem a problemas sistêmicos por deficiência vitamínica, o espectro clínico e as vias metabólicas afetadas são distintos.

Alternativa B: INCORRETA. A vitamina D é essencial para o metabolismo do cálcio e do fósforo; sua deficiência manifesta‑se como raquitismo em crianças e osteomalácia em adultos, além de maior risco de fratura. Não é a causa do quadro descrito como beribéri.

Alternativa C: CORRETA. B1 (tiamina) é a vitamina cuja falta causa beribéri. Isso decorre do papel da tiamina como cofator em reações-chave do metabolismo energético; sua ausência compromete a produção de ATP e gera manifestações neuromusculares e cardiovasculares clássicas do beribéri (seco e úmido), além das formas encefálicas (encefalopatia de Wernicke) em especial em etilistas.

Alternativa D: INCORRETA. A vitamina B6 (piridoxina) participa do metabolismo de aminoácidos e na síntese de neurotransmissores; sua deficiência pode causar neuropatia sensorial e alterações hematológicas, mas o quadro clínico e fisiopatológico difere do beribéri típico da falta de tiamina.

Alternativa E: INCORRETA. A vitamina B12 (cobalamina) está relacionada à síntese de DNA e à manutenção da medula espinhal; sua deficiência produz anemia megaloblástica e mielopatia combinada subaguda (degeneração combinada), com sinais sensoriais e motores, porém não caracteriza o beribéri.

Resposta: Alternativa C