Dica do autor: Choque é uma síndrome: perfusão tecidual insuficiente para manter metabolismo aeróbico. Para entender o pulo do gato, bata o olho nos determinantes do débito cardíaco (DC = FC x VS) e na inter-relação entre volume intravascular, contratilidade e resistência vascular periférica. Classicamente dividimos os choques em: hipovolêmico (perda de volume — menos retorno venoso e menos pré-carga), cardiogênico (falha da bomba — redução do volume sistólico e do DC, frequentemente com congestão e aumento da pré-carga), distributivo (maior compartimentalização do sangue por vasodilatação e aumento da capacitância venosa — ex.: séptico, anafilático, neurogênico) e obstrutivo (bloqueio ao enchimento ou ejeção, como tamponamento, embolia maciça). Na prática clínica é importante identificar qual é o mecanismo dominante — contrato, pré-carga ou pós-carga — para guiar a intervenção: reposição volêmica quando falta volume, suporte inotrópico quando a bomba falha, vasopressores quando há vasodilatação patológica. Fique ligado que muitos pacientes têm componentes mistos (p.ex., séptico com insuficiência miocárdica), então o raciocínio fisiológico orienta a terapêutica, não rótulos estanques.

Alternativa A: INCORRETA. O erro aqui é a afirmação sobre o retorno venoso: no choque hipovolêmico o problema primário é a perda do volume intravascular, o que leva à redução do retorno venoso e, portanto, redução da pré-carga. Não há aumento do retorno venoso — pelo contrário, é a diminuição do retorno que causa queda do volume sistólico e do débito cardíaco. Em suma: hipovolemia = menos retorno = menos pré-carga.

Alternativa B: CORRETA. No choque cardiogênico o mecanismo central é a falha da bomba — seja por IAM extenso, disfunção de parede, arritmias graves ou cardiomiopatia aguda — levando a queda do volume sistólico e do débito cardíaco. Importante o detalhe: a pré-carga tipicamente não está reduzida; muitas vezes está normal ou até aumentada, com congestão venosa pulmonar/ sistêmica. Por isso, reposição volêmica indiscriminada pode piorar o quadro; o foco é suporte inotrópico e medidas para melhorar a contratilidade e reduzir a pós-carga quando indicado.

Alternativa C: INCORRETA. Choques distributivos (como séptico ou anafilático) apresentam vasodilatação e aumento da capacitância venosa, o que provoca uma espécie de hipovolemia relativa — e frequentemente há ainda perda de volume para o terceiro espaço e aumento da permeabilidade capilar (no choque séptico), gerando componente de redução efetiva do volume circulante. Portanto, afirmar que "não existe componente de hipovolemia" é enganoso: pode não ser hipovolemia absoluta no início, mas há perda funcional de volume e, em muitos casos, perda absoluta também.

Alternativa D: INCORRETA. A colocação está invertida: no choque séptico e no anafilático há aumento da permeabilidade capilar (e vasodilatação), o que favorece extravasamento de fluido para o interstício e contribui para um componente hipovolêmico/terceirização do volume. Dizer que não apresentam componente hipovolêmico porque haveria diminuição da permeabilidade é exatamente o oposto do que ocorre clinicamente.

Alternativa E: INCORRETA. O choque neurogênico resulta de perda do tônus simpático (p.ex., lesão medular alta) com vasodilatação arterial e venosa marcante, e por isso é classificado como uma forma de choque distributivo. Logo, não procede a afirmação de que não é distributivo — ele é, sim, um subtipo distributivo causado por falha do controle simpático.

Resposta: Alternativa B