Dica do autor: Choque é um estado de insuficiência circulatória que resulta em aporte inadequado de oxigênio aos tecidos ou incapacidade de utilização desse oxigênio. Apesar das apresentações clínicas variarem conforme a etiologia (hipovolêmico, cardiogênico, distributivo, obstrutivo), existe um caminho metabólico comum quando a perfusão tecidual não dá conta da demanda: a célula recorre à glicólise anaeróbia, com aumento da produção de lactato. O lactato é, portanto, um marcador da dissociação entre oferta e demanda de oxigênio e do comprometimento do metabolismo energético celular. No fim das contas, o acúmulo de ácido lático reflete uma alteração fisiopatológica que costuma aparecer em todos os tipos de choque quando a perfusão tecidual está prejudicada de forma suficiente.

Alternativa A: INCORRETA. Taquicardia é frequente como resposta compensatória à hipóxia tecidual e à redução do débito cardíaco, mas não é universal. Em choque neurogênico pode haver bradicardia por perda do tônus simpático; pacientes em uso de betabloqueadores ou com bloqueios elétricos também podem não apresentar taquicardia. Ou seja, não é fator comum a todos os tipos em qualquer fase.

Alternativa B: INCORRETA. Hipotensão é um sinal clássico de choque, porém nem sempre está presente nas fases iniciais (choque compensado) e pode ser mascarada por compensações hemodinâmicas. Além disso, em choque distributivo precoce a pressão arterial pode estar relativamente preservada por vasopressão medicamentosa ou outras medidas. Portanto, não é algo que se encontre em "qualquer fase" de todos os choques.

Alternativa C: INCORRETA. Vasoconstrição periférica ocorre em muitos tipos de choque (hipovolêmico, cardiogênico) como tentativa compensatória para manter perfusão central. No entanto, em choque distributivo, especialmente séptico, há vasodilatação periférica marcada; nesse cenário a característica é justamente o oposto. Logo, vasoconstrição periférica não é um fator comum a todos os tipos de choque.

Alternativa D: INCORRETA. O gradiente arteriovenoso de oxigênio (AVDO2) tende a aumentar em choque quando a oferta de oxigênio (DO2) diminui e os tecidos extraem mais oxigênio para manter o metabolismo. Uma redução do gradiente indicaria menor extração tecidual ou aumento da entrega, o que não é a regra nos choques com hipoperfusão. Portanto, redução do AVDO2 não é característica comum.

Alternativa E: CORRETA. O acúmulo de ácido láctico resulta da transição para metabolismo anaeróbio quando a oferta de oxigênio não atende à demanda celular, ou quando há disfunção mitocondrial/hipóxia tecidual. Esse aumento de lactato é um denominador comum na fisiopatologia do choque avançado e funciona como marcador de gravidade e de descompensação metabólica — por isso é a resposta correta.

Resposta: Alternativa E