Dica do autor: Quando bate uma hiponatremia, o primeiro passo é avaliar o volume extracelular — o pulo do gato é distinguir hiponatremia hipovolêmica, euvolêmica ou hipervolêmica. Na síndrome da secreção inapropriada de ADH (SIADH) ocorre retenção de água livre por excesso de efeito do ADH sobre os túbulos coletores, levando à diluição do sódio sérico, mas sem ganho de sódio total: ou seja, sódio corporal total normal e paciente frequentemente com sinais clínicos de euvolemia. Laboratorialmente é característico encontrar osmolaridade sérica baixa (hipoosmolaridade), osmolaridade urinária inadequadamente elevada (urina concentrada, geralmente >100 mOsm/kg) e sódio urinário elevado (>20–30 mEq/L) porque há natriurese compensatória. Hematócrito e sinais clínicos de desidratação costumam estar normais; antes de fechar o diagnóstico, exclui-se insuficiência adrenal e hipotireoidismo, e avalia-se causas secundárias (neoplasias, fármacos, doenças pulmonares/neurológicas). No fim das contas, se você tem hiponatremia com osmolaridade urinária alta e sódio urinário >20 sem sinais de hipovolemia ou hipervolemia, bata o olho: SIADH.

Alternativa A: CORRETA. Síndrome da secreção inapropriada de hormônio antidiurético (SIADH) é o diagnóstico clássico diante de hiponatremia com sódio corporal total normal (euvolemia clínica), hematócrito normal, urina hipertonica (ou seja, osmolaridade urinária inadequadamente elevada) e sódio urinário elevado (>20 mEq/L). Explicando fácil: ADH promove retenção de água livre → diluição do Na+ sérico. O rim, por outro lado, consegue excretar sódio (natriurese compensatória) mantendo o volume efetivo normal, daí o sódio urinário aumentado. Esses achados formam o quadro típico de SIADH, desde que causas como insuficiência adrenal e hipotireoidismo sejam afastadas.

Alternativa B: INCORRETA. Síndrome perdedora de sal (por exemplo, perda renal de Na+ em tubulopatias ou nefrite intersticial) costuma cursar com hipovolemia e sinais laboratorias de desidratação — hematócrito frequentemente aumentado e sinais clínicos de volemia diminuída. Além disso, nesses casos o sódio urinário pode estar alto, mas a osmolaridade urinária tende a ser variável e o quadro global sugere perda franca de sal e água, não retenção de água isolada como na SIADH. Portanto não casa com hematócrito normal e conservação relativa de volume.

Alternativa C: INCORRETA. Na cirrose hepática a hiponatremia é tipicamente do tipo hipervolêmico e secundária à retenção de água e sódio mediada por hiperativação do sistema renina–angiotensina–aldosterona e ADH; clinicamente o paciente tem edema, ascite e sinais de hipervolemia. O sódio urinário costuma ser baixo (<20 mEq/L) por retenção renal de Na+, e o hematócrito pode estar alterado conforme anemia associada. Assim, os dados da questão (sódio urinário alto e urina concentrada com hematócrito normal) não batem com o padrão da cirrose.

Alternativa D: INCORRETA. Insuficiência cardíaca congestiva também cursa com hiponatremia hipervolêmica por baixa perfusão efetiva e ativação de mecanismos antinatriuréticos e retenção hídrica. Clinicamente há sinais de sobrecarga (edema, congestão jugular, estertores) e, igualmente à cirrose, o sódio urinário costuma ser baixo pela retenção renal de Na+. O hematócrito pode variar, mas não é típico ver euvolemia clínica com sódio urinário elevado como descrito.

Alternativa E: INCORRETA. Tubulopatia geralmente causa distúrbios da reabsorção tubular — se for uma perda de sal (por exemplo, síndrome de Fanconi ou outras tubulopatias), espera-se perda de Na+ intrarrenal com hipovolemia relativa, possível aumento do hematócrito e compensação neuro-hormonal; a osmolaridade urinária pode ser baixa se o paciente também perde água, ou variável. Não é o quadro clássico de urina hipertonica com euvolemia e sódio urinário alto levando à hiponatremia dilucional como na SIADH.

Resposta: Alternativa A