Dica do autor: Local anestésico é assunto que o pulo do gato é entender mecanismo e fatores que modulam início, potência e duração. Na prática, esses fármacos atravessam a bicamada lipídica em sua forma não ionizada, alcançam o lado intracelular da membrana e ligam-se preferencialmente aos canais de sódio voltagem-dependentes, estabilizando o estado inativo/fechado do canal. Isso impede a despolarização e a condução do impulso nervoso. Fatores que mudam a farmacodinâmica: pKa (iniciação mais rápida se a fração não ionizada for maior), lipossolubilidade (maior lipossolubilidade = maior potência), ligação proteica e vasodilatação intrínseca (influenciam duração). A adição de vasoconstritor (ex.: adrenalina) reduz a absorção sistêmica, prolonga ação e diminui pico plasmático — mas tem restrições em áreas com circulação terminal e em pacientes com doença cardiovascular mal controlada. Toxicidade sistêmica depende de dose total e velocidade de absorção, não apenas da potência intrínseca do fármaco.

Alternativa A: INCORRETA. A adrenalina (vasoconstritor) associada aos anestésicos locais, em geral, diminui o fluxo sanguíneo no sítio, reduz a absorção sistêmica do anestésico, baixa o pico plasmático e, portanto, reduz o risco de toxicidade. Ela também prolonga a duração da ação e melhora o campo cirúrgico por diminuir o sangramento. A ressalva é clínica: não se deve usar em áreas com circulação terminal (dedos, orelhas, ponta do nariz, pênis) ou de forma descuidada em pacientes com doença cardiovascular instável, pois pode causar isquemia local ou efeitos cardiovasculares sistêmicos se absorvida em grande quantidade.

Alternativa B: INCORRETA. A relação entre potência e toxicidade não é uma regra linear do tipo “quanto menor a potência, maior a toxicidade”. Potência está mais ligada à lipossolubilidade (maior lipossolubilidade = maior potência). A toxicidade sistêmica depende da dose total administrada, da velocidade de absorção, do metabolismo e da ligação proteica. Alguns anestésicos muito potentes (ex.: bupivacaína) são, na prática, mais cardiotóxicos; outros menos potentes podem exigir volumes/concentrações maiores, o que altera o risco, mas não é uma relação direta e simplista.

Alternativa C: INCORRETA. Aumentar o volume do anestésico altera sim o bloqueio: maior volume pode aumentar a área e a intensidade do bloqueio, influenciando o número de fibras atingidas e, por consequência, a duração clínica do bloqueio. A latência (início) depende também de concentração, pKa e proximidade da injeção ao nervo — e o volume pode influenciar esse contato. Em outras palavras, volume, concentração e a presença de vasoconstritor interagem entre si; afirmar que o volume não altera latência e duração é equivocado.

Alternativa D: CORRETA. Os anestésicos locais atuam na membrana nervosa, mais especificamente bloqueando os canais de sódio dependentes de voltagem, o que impede a geração e a propagação do potencial de ação. O mecanismo envolve passagem para o interior da célula em forma não ionizada e ligação preferencial ao sítio intracelular do canal em estados ativado/inativado (bloqueio dependente de uso). Essa ação explica características como início dependente do pKa/concentração e bloqueio preferencial de fibras pequenas e ativas.

Alternativa E: INCORRETA. (Observação: se houver cinco alternativas, esta alternativa corresponde à quinta afirmativa e já foi abordada — neste caso, a correta é a que descreve o local de ação na membrana; qualquer repetição ou formulação alternativa que contradiga o mecanismo descrito estaria incorreta.)

Resposta: Alternativa D