Dica do autor: Náuseas e vômitos após administração de opioides intratecais têm mais a ver com o trajeto da droga no líquido cefalorraquidiano do que com alergia ou efeito puramente local. O pulo do gato está na disseminação rostral: opioides hidrofilicos (ex.: morfina) tendem a permanecer no LCR e migrar para cima, alcançando estruturas do tronco encefálico, como a zona desencadeadora dos quimiorreceptores (area postrema), que fica fora da barreira hematoencefálica e é extremamente sensível a agonistas opioides e a toxinas circulantes. Ao estimular essa região ocorre ativação do circuito do vômito, com liberação e interação de neurotransmissores (dopamina, serotonina, histamina) e aumento da sensibilidade de aferências vagais. Já opioides lipofílicos (ex.: fentanil, sufentanil) se difundem mais rapidamente para tecidos e apresentam menor tendência à migração rostral, o que altera o perfil temporal e a intensidade dos efeitos adversos. Em termos práticos, prever o risco envolve conhecer a farmacocinética intratecal da droga, a dose, o volume injetado e o posicionamento do paciente; o manejo inclui antieméticos (ex.: antagonistas 5‑HT3, antagonistas dopaminérgicos), ajuste da técnica e vigilância para depressão respiratória associada.

Alternativa A: INCORRETA. A absorção sistêmica de opioides administrados intratecalmente pode ocorrer e produzir efeitos adversos, mas na maioria dos casos de náusea e vômito pós‑intratecal o mecanismo primário é a migração rostral no LCR até estruturas em tronco encefálico. A absorção vascular tende a causar efeitos mais gerais e depende da lipossolubilidade e da dose; não é a causa principal quando se vê náusea associada ao padrão temporal típico da administração intratecal.

Alternativa B: INCORRETA. Reações alérgicas verdadeiras a opioides são raras e costumam manifestar‑se por urticária, broncoespasmo, edema ou hipotensão quando graves. Náusea isolada não é a apresentação típica de alergia; portanto, atribuir náusea/vômito intratecal a reação alérgica é equivocada na maioria dos casos.

Alternativa C: CORRETA. É exatamente a disseminação rostral até a zona desencadeadora dos quimiorreceptores que explica melhor a náusea e o vômito após opioides intratecais, especialmente com agentes hidrofilicos como a morfina. A área postrema, por estar fora da barreira hematoencefálica, é sensível à presença de agonistas opioides no LCR; sua estimulação dispara o centro do vômito. Esse mecanismo também justifica episódios tardios de náusea e depressão respiratória observados com morfina intratecal, relacionados à migração rostral lenta.

Alternativa D: INCORRETA. A ação local sobre receptores opioides na medula espinhal é essencial para analgesia e também pode provocar prurido e retenção urinária por vias espinhais, mas não é o principal responsável pela náusea e vômito; estes costumam depender da ativação de estruturas supramedulares (zona desencadeadora dos quimiorreceptores e centros do tronco).

Alternativa E: INCORRETA. Choque anafilático é uma condição grave com sinais claros — hipotensão, taquicardia, broncoespasmo, eritema/urticária — e não é a explicação habitual para náusea isolada após opioide intratecal. A absorção vascular mencionada aqui já foi discutida na alternativa A e não constitui a principal causa do sintoma em questão.

Resposta: Alternativa C