Dica do autor: Síndrome nefrótica é um quadro clínico-patológico marcado pela perda maciça de proteínas na urina, edema devido à queda da pressão oncótica plasmática, hiperlipidemia reativa e tendência a complicações sistêmicas — trombose e infecções estão no topo da lista. O pulo do gato para entender o risco trombótico é saber que não é só o albumina baixa: há perda de inibidores da coagulação (principalmente antitrombina III), elevação de fibrinogênio, alterações plaquetárias e alterações na viscosidade sanguínea. Clinicamente, tromboses venosas são bem mais frequentes (trombose de veia renal, trombose venosa profunda, embolia pulmonar) e a presença de albuminemia muito baixa (< 2,0–2,5 g/dL) e certos subtipos histológicos (como a membranosa) aumentam bastante o risco. Já a predisposição a infecções tem base semelhante — perda de imunoglobulinas e de fatores do complemento, associado ao uso de imunossupressores em alguns casos. No fim das contas, bater o olho no perfil laboratorial (proteinúria, albumina, lipídios) e no subtipo histológico ajuda a prever complicações e guiar profilaxia e tratamentos.

Alternativa A: INCORRETA. O limiar clássico para caracterizar síndrome nefrótica em adultos é proteinúria maciça, tipicamente ≥3,5 g/24 h (ou ajustado para superfície corporal, ≈3,5 g/1,73 m²/dia). Valor de 3,0 g/1,73 m²/dia é inferior ao corte aceito pela maioria dos critérios e, portanto, a afirmação está errada.

Alternativa B: INCORRETA. A epidemiologia das glomerulopatias varia por região e por coorte; a GESF (FSGS) é uma causa importante e tem aumentado em frequência, mas não há consenso de que seja invariavelmente a segunda causa mais comum em adultos no país. Em muitos centros a nefropatia membranosa, diabetes e outras causas ocupam posições de destaque. Logo, a assertiva é muito categórica e não se sustenta.

Alternativa C: INCORRETA. A doença de lesão mínima é tipicamente altamente responsiva à corticoterapia, principalmente em crianças e também em muitos adultos. Já a GESF tem resposta variada: parte dos casos é resistente à corticoide e vários pacientes progridem para insuficiência renal crônica; protocolos recomendam individualizar terapia (corticosteroides, imunossupressores) conforme apresentação e resposta. Dizer que ambas são “altamente responsivas” é impreciso.

Alternativa D: CORRETA. Pacientes com síndrome nefrótica apresentam fenômeno de hipercoagulabilidade explicado pela perda urinária de anticoagulantes (como antitrombina III), aumento de fatores pró-coagulantes (fibrinogênio), alterações plaquetárias e hipovolemia relativa. Clinicamente isso se traduz em maior risco de trombose venosa (destaque para trombose de veia renal e tromboembolismo venoso) e, com menos frequência, eventos arteriais. Portanto, a alternativa descreve corretamente a situação.

Alternativa E: INCORRETA. Pelo contrário: há risco aumentado de infecções na síndrome nefrótica, por perda urinária de imunoglobulinas e fatores do complemento, além de edema que facilita infecções de pele e do compartimento peritoneal. Infecções invasivas por pneumococo e pielonefrite/ peritonite são exemplos clássicos.

Resposta: Alternativa D