Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o padrão clínico de angioedema mediado por bradicinina: edema recorrente de partes moles (mãos, pés, face, vias aéreas) que não coça, não costuma formar urticária e frequentemente é precipitado por estresse, trauma, procedimentos ou esforço físico. Nos ataques abdominais a manifestação típica são cólicas intensas, náuseas, vômitos e diarreia causados por edema da parede intestinal, o que pode simular quadro cirúrgico. É patrimonial na história familiar (herança autossômica dominante) e os exames laboratoriais de rotina muitas vezes vêm normais; o exame mais sensível para suspeita é a dosagem do C4, que costuma estar reduzido entre as crises, e a confirmação vem pela avaliação do C1-inibidor (quantitativo e funcional). Diferencie sempre do angioedema alérgico (mediado por histamina: prurido, urticária, resposta a anti-histamínicos/epinefrina) e de causas renais ou vasculíticas de edema, que se acompanham de alterações laboratoriais (proteinúria, hipoalbuminemia, sedimento urinário alterado) ou sinais sistêmicos. No manejo, o raciocínio rápido salva: para crise aguda usam-se concentrados de C1-inibidor ou antagonistas da bradicinina (ex.: icatibant) quando disponíveis; profilaxia e medidas preventivas são importantes e se evita o uso de inibidores da ECA.

Alternativa A: INCORRETA. Síndrome nefrótica causa edema generalizado principalmente por hipoalbuminemia; o edema é tipicamente dependente e pode ser anasárquico, frequentemente com fóvea, e vem acompanhado de proteinúria massiva, hipoalbuminemia e alterações laboratoriais óbvias. Não é episódico com gatilhos como estresse/exercício nem costuma cursar com episódios discretos de dor abdominal com vômitos sem alterações laboratoriais. Portanto, o quadro descrito não bate com síndrome nefrótica.

Alternativa B: CORRETA. Angioedema hereditário encaixa perfeitamente: início na infância/adolescência, episódios recorrentes de edema de extremidades, desencadeamento por estresse/exercício, dor abdominal com vômitos/diarreia por edema intestinal, exames de rotina muitas vezes normais e história familiar positiva (herança AD). Trata‑se de deficiência quantitativa ou qualitativa do C1‑inibidor com excesso de bradicinina, sem prurido ou urticária. A confirmação laboratorial inclui C4 baixo e alteração no C1‑inibidor (nível ou função). No manejo, pensar em C1‑inibidor e antagonistas da bradicinina nas crises e em profilaxia quando indicado; evitar IECA.

Alternativa C: INCORRETA. Glomeruloesclerose focal (FSGS) é uma causa de síndrome nefrótica e normalmente se manifesta com proteinúria significativa, edema persistente e alterações no exame de urina/funcão renal. Não explica episódios paroxísticos desencadeados por estresse/exercício com dor abdominal intermitente e exames básicos normais, nem tem herança familiar típica como no caso descrito.

Alternativa D: INCORRETA. Lúpus eritematoso sistêmico pode causar alterações renais e edema, além de sintomas sistêmicos variados, e geralmente há achados laboratoriais (ANA positivo, complementos consumidos, sinais inflamatórios) e manifestações clínicas associadas (rash, artralgias, febre, alterações hematológicas). O quadro isolado de edemas recorrentes com dor abdominal e testes básicos normais—além da forte história familiar—não é compatível com SLE como primeiro diagnóstico provável.

Alternativa E: INCORRETA. Púrpura de Henoch‑Schönlein (vasculite por IgA) costuma apresentar púrpura palpável predominando em extremidades e nádegas, artralgias e dor abdominal por acometimento intestinal; é frequentemente pós‑infecciosa e geralmente apresenta sinais cutâneos objetivos. A ausência de púrpura ou de alterações laboratoriais e a presença de história familiar tornam essa hipótese pouco provável no caso apresentado.

Resposta: Alternativa B