Dica do autor: Na neurologia clínica o pulo do gato é saber localizar: cada nível anatômico tem um padrão típico de sinais. Lesões do tronco encefálico costumam produzir sinais “cruzados” — isto é, déficit dos nervos cranianos do mesmo lado da lesão e perda sensitiva/motora dos membros do lado oposto, porque os núcleos cranianos estão ipsilaterais e as vias longas (cápsula, trato espinotalâmico, piramidal) cruzam mais acima. Lesões de raízes espinhais dão dor radicular, déficit segmentar e reflexos diminuídos no nível afetado; já as neuropatias periféricas provocam padrão distal simétrico em “meia-e-luva”, perda sensorial e hiporreflexia, principalmente nos pés e mãos. A junção neuromuscular causa fraqueza fatigável predominando em músculos oculares e bulbares, sem alteração sensitiva nem sinais de neurônio motor superior; esfíncteres costumam estar preservados. Por fim, achados como perda de campo visual, distúrbios do comportamento, sinais corticais e movimentos anormais (coreia, tremor) apontam para lesões supratentoriais — córtex, ganglios da base ou cerebelo — e não para a medula espinhal. Bater o olho nos padrões (cruzado vs distal simétrico vs segmentar vs fatigabilidade) já ajuda a acertar a topografia.

Alternativa A: INCORRETA. A descrição de “meia-e-luva” e perda distal é típica de polineuropatia periférica e não de lesão de raízes espinhais. Radiculopatia costuma provocar dor radicular, déficit sensitivo e motor em distribuição dermatomal/myotomal e reflexos diminuídos apenas no segmento afetado — não o padrão simétrico e distal em luva/meia.

Alternativa B: CORRETA. Essa é a clássica assinatura do tronco encefálico: déficits isolados de nervos cranianos (ipsilaterais ao foco) associados a perda sensitiva/motora dos membros do lado oposto (vias longas cruzadas). Exemplo típico: lesão pontina que causa paralisia facial ipsilateral com hemiparesia contralateral — o famoso quadro “cruzado”.

Alternativa C: INCORRETA. Lesão da junção neuromuscular (como miastenia gravis) cursa com fraqueza fluctuante e fatigabilidade, frequentemente ocular/bulbar, sem alterações sensitivas, sem sinais de neurônio motor superior (espasticidade, hiperreflexia) nem inferior propriamente ditos nem disfunção esfincteriana. Achados mistos de UMN e LMN com alteração de esfíncteres sugerem lesão medular ou doença do neurônio motor, não junção neuromuscular.

Alternativa D: INCORRETA. Alterações de campo visual e movimentos involuntários como coreia ou tremor apontam para vias visuais e estruturas subcorticais (córtex/gânglios da base/cerebelo), não para a medula espinhal. Lesão medular provoca déficits motores e sensitivos abaixo do nível da lesão, sinais de neurônio motor superior abaixo do nível e possível componente LMN ao nível da lesão, além de disfunção esfincteriana — mas não compromete campos visuais nem causa paresia da face independentemente.

Resposta: Alternativa B