Dica do autor: O quadro descrito é clássico de lesão combinada das colunas posteriores e dos tratos corticoespinais: perda de sensibilidade vibratória e proprioceptiva nos membros inferiores (apalestesia/anartrestesia), marcha atáxica por comprometimento proprioceptivo, e sinais de motoneurônio superior (paraparesia, reflexos exaltados, sinal de Babinski). Esse padrão — evolução subaguda em meses e acometimento dos sistemas citados — é o “pulo do gato” para pensar em deficiência de vitamina B12 com degeneração combinada subaguda da medula. O tratamento é parenteral e imediato: repor cobalamina por via intramuscular/venosa para interromper a progressão e permitir recuperação funcional; quanto mais precoce, melhor o prognóstico. Na prática, bata o olho: sensitivo posterior + motor piramidal + evolução subaguda = B12. Importante também investigar a causa (anemia perniciosa, má-absorção, uso crônico de inibidor de bomba de prótons ou metformina, dieta vegana) e complementar a avaliação com dosagem sérica de B12, ácido metilmalônico e, se dúvida diagnóstica ou para excluir compressão, exames de imagem.

Alternativa A: INCORRETA. Pulsoterapia com metilprednisolona é indicada em mielites inflamatórias agudas, como mielite transversa de início brusco ou exacerbações de esclerose múltipla, onde há componente inflamatório ativo e evolução rápida. No caso em questão, a evolução é subaguda (meses) e o padrão sensitivo-motor corresponde à degeneração combinada das colunas posteriores e piramidais, típica de deficiência de vitamina B12, não de uma mielite inflamatória aguda. Portanto, corticoide em bolus não é a terapia adequada de primeira linha aqui.

Alternativa B: INCORRETA. Descompressão cirúrgica é indicada quando há mielopatia por compressão medular (hérnia discal grande, estenose lombar/torácica com componente compressivo, tumor), cujo quadro costuma ter sinais focais correlacionáveis por imagem. No exame, a perda combinada de vibração/propriocepção com sinais piramidais e evolução subaguda sugere uma etiologia metabólica (B12), não compressiva. Antes de pensar em cirurgia, faz-se imagem; mas a hipótese mais provável e tratável imediatamente é a deficiência de cobalamina.

Alternativa C: CORRETA. A conduta mais apropriada é iniciar reposição parenteral de vitamina B12. A degeneração combinada subaguda da medula por deficiência de cobalamina acomete colunas posteriores e trato corticoespinal, explicando os achados do exame. A via parenteral é preferida inicialmente porque garante biodisponibilidade rápida e contorna problemas de má-absorção; a reposição precoce pode reverter sintomas sensoriais e, em parte, motores. Não esquecer de investigar a causa da deficiência e monitorar resposta clínica e laboratorial.

Alternativa D: INCORRETA. Imunoglobulinoterapia é indicada em síndromes de origem autoimune periférica aguda, como síndrome de Guillain-Barré, que cursa com fraqueza flácida, arreflexia e sinais de neurônio motor inferior, não com paraparesia espástica e perda de sensibilidade proprioceptiva típica de lesão medular dorsal. Aqui o quadro é central e subagudo, portanto IVIg não é a terapia adequada.

Alternativa E: INCORRETA. Praziquantel associado a prednisona trata lesões medulares parasitárias (por exemplo, esquistossomose neurológica) ou outros processos infecciosos/inflamatórios específicos, mas o quadro descrito é muito mais compatível com deficiência de vitamina B12. Além disso, não há dados epidemiológicos ou laboratoriais no enunciado que justifiquem tratamento antiparasitário empírico; isso seria inadequado e potencialmente prejudicial.

Resposta: Alternativa C