Dica do autor: O pulo do gato nessa questão é entender o que cada teste avalia. O teste da progesterona (progestagênio por alguns dias) serve para avaliar se há estrogênio endógeno suficiente para proliferar o endométrio: se houver, ao retirar a progesterona acontece sangramento por privação. Se não há sangramento após prova com progesterona, duas grandes possibilidades permanecem: falta de estrogênio (falha gonadal/hipotalâmica/hipofisária) ou ausência/obstrução do trato genital (isto é, o endométrio não existe ou não comunica com a vagina). Para diferenciar, faz-se priming com estrogênio seguido de progesterona: se após essa combinação houver sangramento, a causa era baixa produção estrogênica; se não houver sangramento mesmo com estrogênio, a causa mais provável é anatômica (ausência de útero, septo vaginal completo, síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser ou, menos frequentemente, síndrome do insensibilidade aos andrógenos com útero ausente quando 46,XY). Outro elemento-chave: caracteres sexuais secundários bem desenvolvidos indicam exposição estrogênica prévia (ovários funcionantes ou aromatização de andrógenos), o que joga contra hipogonadismo hipogonadal verdadeiro. Ou seja: bater o olho — caracteres sexuais presentes + ausência de sangramento após priming estrogênio-progesterona = pensar em ausência ou obstrução do útero.

Alternativa A: INCORRETA. Causa hipotalâmica (hipogonadismo central devido a estresse, perda ponderal, exercício excessivo) leva a disfunção do eixo GnRH–LH/FSH e resulta em baixa produção de estrogênio. Nesses casos espera-se filhos dos caracteres sexuais incompletos (especialmente pouca glandulação mamária) e, mais importante, após priming com estrogênio seguido de progesterona normalmente ocorre sangramento por privação — o teste de estrogenização corrige temporariamente a falta de estrogenização endometrial. Aqui os caracteres sexuais estão bem desenvolvidos e não houve sangramento mesmo após estrogênio+progesterona, então hipotalâmico não explica o quadro.

Alternativa B: INCORRETA. Causa ovariana primária (falência ovariana precoce, disgenesias gonadais) também provoca baixos níveis de estrogênio e, via de regra, desenvolvimento mamário insuficiente ou ausente na puberdade. Além disso, com estrogenização exógena seguida de progesterona espera-se sangramento se o útero estiver presente. Assim, uma insuficiência ovariana brilhantemente explicaria amenorreia sem caracteres sexuais, mas não se encaixa com o achado de caracteres sexuais bem desenvolvidos e com a ausência de sangramento após priming estrogênio-progesterona.

Alternativa C: INCORRETA. Lesão hipofisária (por exemplo, tumores secretantes de prolactina) pode provocar amenorreia por supressão do eixo gonadotrófico. Entretanto, se o útero está presente, a administração de estrogênio seguida de progesterona tende a produzir sangramento de privação. Além disso, hiperprolactinemia costuma vir acompanhada de sinais e sintomas específicos (galactorreia, alterações visuais se macroadenoma) e normalmente dá quadro de hipoestrogenismo, não compatível com caracteres sexuais plenamente desenvolvidos como no caso. Portanto, hipofisária não é a melhor hipótese.

Alternativa D: CORRETA. Ausência de útero (por exemplo síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser ou outras formas de agenesia mülleriana) é a explicação clássica para adolescente que tem desenvolvimento mamário normal (ovários funcionantes → produção de estrogênio), nega sangramento após teste de progesterona e também não sangra mesmo após priming estrogênio+progesterona, porque não há endométrio nem cavidade uterina para produzir sangramento. Na prática, depois deste conjunto de testes o próximo passo é fazer imagem pélvica (ultrassom/ressonância) e avaliar cariótipo/hormônios (FSH, LH, testosterona) para diferenciar agenésia mülleriana 46,XX de outras condições como insensibilidade aos andrógenos 46,XY.

Resposta: Alternativa D