Dica do autor: Ataxia aguda em adolescentes pede que a gente pense rápido em causas que deprimem o cerebelo ou o seu funcionamento de forma súbita: intoxicações, efeitos tóxicos de medicamentos, eventos vasculares e algumas encefalopatias. O cerebelo, quando deprimido, apresenta sinais clássicos: marcha atáxica (frequentemente truncal em lesões cerebelares agudas), dismetria, disdiadococinesia, nistagmo e disartria. Entre as drogas, o álcool é a causa mais óbvia de ataxia aguda — o efeito é direto sobre o vermis e vias cerebelares, produzindo marcha cambaleante e alterações oculomotoras que melhoram com a eliminação da substância. Fenitoína (fármacos antiepilépticos em geral) tem janela terapêutica estreita: níveis elevados causam nistagmo, ataxia, vertigem e, em casos crônicos, até degeneração cerebelar. É esse par — álcool e fenitoína — que clássicamente aparece em provas quando se pergunta por substâncias relacionadas à ataxia aguda. Outras drogas podem provocar alterações neurológicas, mas ou produzem mais confusão/sonolência do que ataxia isolada, ou causam eventos isquêmicos/hemorrágicos que levam a déficits focais distintos da típica ataxia cerebelar aguda.

Alternativa A: INCORRETA. Ácido valproico e fenobarbital podem causar tremor, sonolência e, em níveis tóxicos, alterações motoras e ataxia. Porém, na prática e nas questões clássicas, esses fármacos estão mais relacionados a sedação, encefalopatia (o valproato pode precipitar encefalopatia por hiperamônia) e sintomas difusos; fenobarbital produz depressão do SNC mais generalizada. A combinação dada não é a associação clássica pedida para ataxia aguda isolada — por isso é incorreta frente à melhor resposta.

Alternativa B: INCORRETA. Cocaína tem efeito simpaticomimético intenso e predispõe a crises hipertensivas, arritmias e, sobretudo, a eventos cerebrovasculares (AVC isquêmico ou hemorrágico) que podem causar déficits focais. Carbamazepina, em níveis tóxicos, pode causar ataxia e nistagmo. Entretanto, o par cocaína + carbamazepina não é a combinação clássica associada a ataxia aguda primária do tipo cerebelar isolado; além disso, a cocaína tende a provocar quadro mais turbulento (agitação, crise vascular) do que simples ataxia cerebelar.

Alternativa C: CORRETA. Álcool e fenitoína são clássicos no contexto de ataxia aguda. O álcool deprime diretamente o cerebelo, especialmente o vermis, levando à marcha atáxica e disartria que aparecem de forma rápida e são reversíveis com a eliminação alcoólica. A fenitoína tem efeitos cerebelares típicos quando em níveis tóxicos (nistagmo, dismetria, ataxia) e também pode causar alterações cerebelares crônicas se usada por longos períodos em níveis elevados. Bater o olho: esse par é o mais lembrado e o correto nesta questão.

Alternativa D: INCORRETA. Clonazepam (um benzodiazepínico) pode provocar sedação, coordenação motora prejudicada e algum grau de ataxia, mas geralmente como parte de depressão global do SNC; propranolol pode causar fadiga e tontura, mas não é causa típica de ataxia cerebelar aguda. A associação não é a resposta esperada para ataxia aguda isolada.

Alternativa E: INCORRETA. Manitol é um osmótico utilizado para reduzir PIC; não é causa usual de ataxia aguda — alterações eletrolíticas podem causar sintomas neurológicos, mas não é associação direta. Diazepam, como benzodiazepínico, pode causar sedação e instabilidade postural, porém, novamente, não constitui a combinação clássica com efeito cerebelar agudo isolado buscada na questão.

Resposta: Alternativa C