Dica do autor: Quando a mulher jovem (40 mUI/mL em pelo menos duas dosagens separadas). Importante: a FOP pode ser idiopática, genética, autoimune (e frequentemente associada a outras doenças autoimunes, como tireoidite de Hashimoto) ou consequência de tratamento gonadotóxico. Clinicamente, diferencia-se de causas centrais (anovulação hipotalâmica, hiperprolactinemia) e de condições com excesso estrogênico (tumores produtores de estrógeno) por sinais de hipoestrogenismo e pela dosagem de FSH. No manejo, confirma-se com dosagens repetidas de FSH/LH, pesquisa de etiologia (cariotipagem, autoanticorpos, histórico de tratamentos) e, conduta terapêutica: reposição estrogênica até a idade média da menopausa, proteção osteomuscular, avaliação de fertilidade quando desejada.

Alternativa A: INCORRETA. Tumor ovariano produtor de estrogênio provocaria sinais e achados de hiperestrogenismo: sangramentos uterinos anormais por excesso de estrogênio, citologia vaginal com predomínio de células superficiais e intermediárias (tecido vaginal mais maturado), e níveis de FSH suprimidos por feedback negativo. Além disso, não explicaria fogachos nem a citologia de predominância de células profundas. Portanto, discordante com o quadro e com o FSH muito alto.

Alternativa B: INCORRETA. Síndrome dos ovários policísticos (SOP) cursa com oligomenorreia/amenorreia, mas caracteriza-se por hiperandrogenismo clínico/biológico, ovários policísticos à imagem e perfil hormonal com FSH normal ou baixo, LH normal/alto e relação LH/FSH aumentada; não costuma gerar fogachos, atrofia vaginal ou citologia de hipoestrogenismo. Além disso, a paciente é magra (IMC 19,3) e apresenta FSH extremamente elevado, incompatível com SOP.

Alternativa C: CORRETA. Falência ovariana prematura (FOP) explica perfeitamente: mulher jovem, sintomas vasomotores e atrofia geniturinária por deficiência estrogênica, citologia com predomínio de células profundas e FSH muito elevado (114 mUI/mL), e ainda histórico de tireoidite de Hashimoto — associação autoimune é comum. O diagnóstico é confirmado por dosagens de gonadotrofinas elevadas em duas ocasiões e exclusão de causas reversíveis. Portanto, é a melhor explicação para o conjunto clínico.

Alternativa D: INCORRETA. Anovulação hipotalâmica (insuficiência do estímulo GnRH por estresse, emagrecimento extremo ou exercício intenso) leva a baixa produção de GnRH e, consequentemente, baixos níveis de FSH/LH e hipoestrogenismo. Embora gere amenorreia, o perfil hormonal esperado é o oposto do observado (FSH baixo ou normal, não alto). Além disso, o IMC de 19,3 e a presença de fogachos com FSH 114 não batem com essa hipótese.

Alternativa E: INCORRETA. Hiperprolactinemia primária causa amenorreia por inibição do eixo GnRH, resultando em baixa produção de gonadotrofinas e hipoestrogenismo; novamente, o FSH não seria elevado. Clinicamente pode haver galactorreia e história medicamentosa (antipsicóticos), o que não é o caso aqui — e a associação com níveis de FSH tão altos não se explica por hiperprolactinemia isolada.

Resposta: Alternativa C