Dica do autor: O pulo do gato aqui é lembrar que a diferenciação das vias genitais internas masculinas depende de dois sinais fetais distintos: um hormonal (testosterona) que promove a diferenciação dos ductos de Wolf (mesonéfricos) e outro inibitório, a glicoproteína anti-Mülleriana (hormônio anti-Mülleriano, AMH), responsável por causar a regressão dos ductos de Müller (paramesonéfricos). O AMH é produzido cedo no desenvolvimento embrionário pelas células de Sertoli dos testículos em formação, sob controle do gene SRY que determina a linhagem testicular. Sem AMH (ou sem receptor funcional), os ductos paramesonéfricos persistem, levando a quadros como a síndrome de Mülleriano persistente em indivíduos XY. Já a testosterona, vinda das células de Leydig, atua para manter e diferenciar os ductos mesonéfricos em epidídimo, ducto deferente e vesículas seminais; ou seja, são dois sinais complementares, mas com origem celular distinta.

Alternativa A: INCORRETA. As células de Leydig não produzem AMH. Elas são responsáveis pela secreção de testosterona (e de fator INSL3), que promove a manutenção e diferenciação dos ductos mesonéfricos (Wolff) em estruturas como epidídimo e ducto deferente. Confundir Leydig com Sertoli é erro clássico — um produz o inibidor dos ductos Müller (Sertoli), outro produz andrógenos (Leydig).

Alternativa B: INCORRETA. A teca interna é uma célula do ovário adulto, envolvida na esteroidogênese (produz andrógenos que são aromatizados pelas células da granulosa em estrógenos) durante o ciclo ovariano. Não tem papel na regressão dos ductos paramesonéfricos no desenvolvimento fetal masculino.

Alternativa C: CORRETA. As células de Sertoli, presentes nos túbulos seminíferos em desenvolvimento, secretam a glicoproteína chamada hormônio anti-Mülleriano (AMH), que induz a apoptose/regressão dos ductos paramesonéfricos no embrião masculino. É a resposta clássica da embriologia: Sertoli → AMH → regressão dos ductos de Müller.

Alternativa D: INCORRETA. As células da granulosa atuam no ovário, especialmente na produção de estrógenos e inibina em conjunto com a teca; não secretam AMH em níveis significativos no período embrionário para causar regressão dos ductos paramesonéfricos. Curiosamente, na prática clínica o AMH também é produzido pelas células da granulosa em folículos ovarianos e usado como marcador de reserva ovariana, mas essa produção é tardia e não se relaciona com a regressão embrionária dos ductos de Müller.

Resposta: Alternativa C