Dica do autor: A púrpura trombocitopênica imune (PTI) é a causa mais comum de trombocitopenia isolada na infância, com fisiopatologia, apresentação clínica e abordagem diagnóstica bem definidas. Compreender o mecanismo autoimune envolvido, o padrão laboratorial característico e as indicações precisas de cada investigação é essencial para o manejo correto.

• Fisiopatologia:
  • A PTI resulta da produção de autoanticorpos, predominantemente da classe IgG, dirigidos contra antígenos da superfície plaquetária — principalmente as glicoproteínas GPIIb/IIIa e GPIb/IX.
  • As plaquetas recobertas por esses anticorpos são reconhecidas e destruídas pelos macrófagos do sistema reticuloendotelial, especialmente no baço.
  • Além da destruição periférica, há comprometimento da megacariopoiese por mecanismos imunológicos que afetam os precursores plaquetários na medula óssea.
  • O complemento pode participar do processo, mas o mecanismo central é a opsonização plaquetária por IgG, não a ligação do componente C4 às paredes vasculares.
• Padrão laboratorial:
  • A PTI cursa com trombocitopenia isolada — leucócitos e hemoglobina permanecem normais, o que é um elemento diagnóstico importante para diferenciá-la de outras causas de pancitopenia, como leucemia ou síndrome mielodisplásica.
  • A presença de anemia ou leucopenia associadas deve levantar suspeita de diagnóstico alternativo e indicar investigação adicional.
• Indicações do aspirado de medula óssea:
  • Na PTI típica de crianças, com trombocitopenia isolada e história clínica compatível, o aspirado medular não é indicado de rotina.
  • Está reservado para situações de: ausência de resposta ao tratamento padrão, presença de sinais atípicos (hepatoesplenomegalia importante, linfonodomegalia, anemia ou leucopenia associadas), ou suspeita de diagnóstico alternativo como leucemia, síndrome mielodisplásica ou aplasia medular.
• Risco de sangramento na PTI pediátrica:
  • Apesar da trombocitopenia frequentemente grave (< 20.000 plaquetas/mm³), o sangramento grave é incomum em crianças com PTI — a maioria dos casos cursa com manifestações leves a moderadas, como petéquias, equimoses e epistaxe.
  • O risco de hemorragia intracraniana, embora seja a complicação mais temida, é estimado em menos de 0,5% dos casos pediátricos.

Alternativa A: INCORRETA. O mecanismo fisiopatológico central da PTI é a produção de autoanticorpos IgG contra glicoproteínas da superfície plaquetária, com destruição das plaquetas opsonizadas pelo sistema reticuloendotelial. A ligação do componente C4 às paredes vasculares com destruição plaquetária reativa não corresponde à fisiopatologia da PTI — essa descrição não tem embasamento na literatura.

Alternativa B: INCORRETA. Na PTI, a trombocitopenia é isolada — os valores de leucócitos e hemoglobina permanecem normais. A queda concomitante dessas séries hematopoiéticas é um sinal de alerta que sugere outro diagnóstico, como leucemia aguda, aplasia medular ou síndrome mielodisplásica, e deve motivar investigação adicional incluindo aspirado de medula óssea.

Alternativa C: CORRETA. O aspirado medular não é realizado de rotina na PTI típica da infância. Está indicado nos casos de ausência de resposta ao tratamento, presença de sinais atípicos ou quando há suspeita de diagnóstico alternativo — como síndrome mielodisplásica, leucemia ou aplasia medular —, situações em que a análise medular é fundamental para orientar a conduta.

Alternativa D: INCORRETA. O sangramento grave é incomum na PTI pediátrica, mesmo com contagens plaquetárias muito baixas. A maioria das crianças apresenta manifestações hemorrágicas leves a moderadas (petéquias, equimoses), e complicações graves como hemorragia intracraniana ocorrem em menos de 0,5% dos casos, tornando incorreta a afirmação de que o risco de sangramento grave é comum nessa população.

Resposta: Alternativa C