Dica do autor: A fase imediata da reação alérgica do tipo I é classicamente mediada por IgE ligada a receptores de alta afinidade presentes na superfície de mastócitos e basófilos. Após a sensibilização inicial, a IgE específica produzida pelos linfócitos B fixa-se ao receptor FcεRI, que possui altíssima afinidade por essa imunoglobulina. Na reexposição ao alérgeno, ocorre a ligação cruzada das IgEs já fixadas ao FcεRI, desencadeando uma cascata de sinalização intracelular que culmina na degranulação mastocitária, com liberação de histamina, triptase, leucotrienos e outras citocinas inflamatórias. Esse mecanismo é central na fase precoce da rinite e conjuntivite alérgica, explicando sintomas como prurido, espirros, congestão nasal e hiperemia conjuntival. É importante lembrar que o aumento transitório da IgE específica nos primeiros meses de imunoterapia não significa falha terapêutica, pois a melhora clínica subsequente decorre de modulação imunológica progressiva.

Alternativa A: INCORRETA. O receptor FcγRIII (CD16) liga-se a IgG, e não à IgE. Está presente principalmente em células como neutrófilos, macrófagos e células NK, participando de mecanismos como citotoxicidade celular dependente de anticorpos, mas não da degranulação alérgica imediata mediada por IgE.

Alternativa B: CORRETA. O receptor FcεRI de alta afinidade, presente na superfície de mastócitos e basófilos, é diretamente responsável pela ligação da IgE. A ligação cruzada dessas IgEs após contato com o alérgeno desencadeia degranulação celular e liberação de mediadores inflamatórios característicos da fase precoce da reação alérgica.

Alternativa C: INCORRETA. O TLR4 é um receptor de reconhecimento padrão envolvido na imunidade inata, especialmente na detecção de lipopolissacarídeos bacterianos. Não participa diretamente da ligação de IgE nem da degranulação mastocitária mediada por alérgenos.

Alternativa D: INCORRETA. A molécula CD28 é um receptor coestimulatório presente em linfócitos T auxiliares, fundamental para ativação linfocitária, mas não está envolvida na fase imediata da hipersensibilidade mediada por IgE.

Alternativa E: INCORRETA. O receptor C3aR participa da resposta inflamatória mediada por anafilatoxinas do complemento, mas não é o principal mecanismo responsável pela degranulação desencadeada por IgE na reação alérgica imediata.

Resposta: Alternativa B