Dica do autor: O hiperparatireoidismo primário é, na maioria das vezes, consequência de um adenoma de paratireoide que produz PTH de forma autônoma. Clinicamente bate o olho: hipercalcemia por aumento da reabsorção óssea e aumento da reabsorção renal de cálcio, associado à perda renal de fosfato. Os órgãos‑alvo mais afetados são os ossos (com perda óssea focal e risco de fraturas), os rins (hipercalciúria, litíase, nefrocalcinose e deterioração da função renal) e o sistema nervoso central (sintomas neuropsiquiátricos variados). No rim, além de aumentar a reabsorção distal de cálcio e promover a fosfaturia, o PTH altera o transporte proximal, interferindo na reabsorção de bicarbonato e de solutos; esse efeito tubular pode provocar distúrbios ácido‑base, sobretudo em doentes com acometimento renal mais avançado. O diagnóstico laboratorial clássico é a associação de cálcio sérico elevado com PTH inapropriadamente normal ou elevado e fósforo plasmático baixo. Fique ligado: sinais como poliúria/polidipsia, litíase ou quadro neuropsiquiátrico em um paciente com hipercalcemia devem sempre colocar HPT primário no topo da lista.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação é verdadeira na prática clínica — as complicações renais são, sim, manifestações importantes e às vezes as mais graves do HPT primário. Hipercalciúria, formação de cálculos renais, nefrocalcinose, poliúria e noctúria por diabetes insipidus nefrógeno induzido pela hipercalcemia são achados clássicos. Aqui a alternativa descreve corretamente o que se observa, logo não é o item errado pedido na questão.

Alternativa B: INCORRETA. Também verdadeira. A hipertensão arterial é frequentemente observada em pacientes com HPT primário; a fisiopatologia é multifatorial — aumento do cálcio ionizado com efeito vasoconstritor, alterações da função renal e possivelmente efeitos diretos do PTH sobre a vasculatura e o sistema renina‑angiotensina. Portanto, essa assertiva não é a incorreta pedida.

Alternativa C: INCORRETA. Verdadeira. Hipercalcemia afeta o sistema nervoso central e periférico: desde fadiga, letargia, depressão e ansiedade até confusão, delírio e, em casos graves, psicose ou coma. Sintomas cognitivos e psiquiátricos são comuns e muitas vezes reversíveis após correção da hipercalcemia.

Alternativa D: INCORRETA. Verdadeira e é exatamente o raciocínio diagnóstico usual. O diagnóstico de HPT primário baseia‑se na presença de hipercalcemia associada a níveis de PTH que são inapropriadamente elevados (ou não suprimidos) para o nível de cálcio — ou seja, não se vê a supressão do PTH que seria esperada em hipercalcemia de outras causas. A avaliação inclui ainda fósforo baixo, aumento da calciúria e, quando indicado, exames de imagem das paratireoides.

Alternativa E: CORRETA. Essa é a alternativa errada pedida na questão. A frase diz que, apesar do PTH exercer efeito sobre a excreção de bicarbonato, pacientes com HPT raramente apresentam acidose metabólica hiperclorêmica. Na verdade, o PTH modifica o transporte proximal e pode levar a perda renal de bicarbonato; em pacientes com acometimento tubular ou função renal prejudicada isso pode se manifestar como uma acidose metabólica de hipercloremia. Ou seja: não é correto afirmar categoricamente que isso é raro em todos os contextos. Na prática clínica, embora muitos pacientes com HPT leve não apresentem acidose franca, o efeito tubular do PTH pode sim predispor à acidose hiperclorêmica, especialmente quando há doença renal concomitante — por isso a assertiva absolutista é equivocada.

Resposta: Alternativa E