Dica do autor: Quando o rim sofre hipoperfusão (queda da pressão de perfusão renal por choque, hipovolemia, insuficiência cardíaca, etc.), entram em cena mecanismos compensatórios locais e neuro-hormonais para tentar preservar a filtração glomerular. O pulo do gato é entender que há duas frentes: mediadores locais (prostanoides e óxido nítrico) dilatam a arteríola aferente para manter o fluxo sangüíneo glomerular; e o sistema renina‑angiotensina entra em ação — a liberação de renina pela mácula densa aumenta angiotensina II, que contrai preferencialmente a arteríola eferente, elevando a pressão hidrostática intraglomerular e protegendo, até certo ponto, a filtração. Mesmo assim, se a perfusão continuar baixa, o débito renal e a taxa de filtração glomerular (TFG) acabam caindo, resultando em oligúria e quadro pré‑renal. Fique ligado: simpático e vasoconstritores sistêmicos podem modular essas respostas (por exemplo, vasoconstrição aferente em choque hemorrágico intenso), mas a resposta clássica compensatória é aferente dilatada + eferente constrita com ativação do SRAA.

Alternativa A: CORRETA. A vasodilatação da arteríola aferente é uma resposta local importante para tentar manter fluxo e pressão glomerular diante da redução da perfusão. Mediadores como prostaglandinas (PGE2, PGI2) e óxido nítrico promovem essa dilatação. É o rim buscando “abrir a torneira” de entrada para preservar a filtração.

Alternativa B: CORRETA. A angiotensina II, gerada após liberação de renina, causa vasoconstrição mais pronunciada na arteríola eferente do glomérulo. Essa constrição eleva a pressão hidrostática glomerular e ajuda a manter a TFG quando o fluxo renal está reduzido — é o ajuste fino para preservar a filtração apesar da queda do débito.

Alternativa C: CORRETA. Apesar das tentativas compensatórias, a hipoperfusão tende a reduzir o fluxo renal efetivo e, frequentemente, a TFG — especialmente se a queda de perfusão for intensa ou prolongada. Clinicamente isso se manifesta como oligúria e aumento de ureia/creatinina (lesão renal pré‑renal), a não ser que a compensação mantenha a pressão intraglomerular por tempo suficiente.

Alternativa D: CORRETA. A ativação do sistema renina‑angiotensina‑aldosterona é a resposta endocrinometabólica clássica à hipoperfusão renal: queda na pressão de perfusão ou menor NaCl na mácula densa → liberação de renina → angiotensina II (vasoconstrição eferente, aumento da pressão glomerular) → aldosterona (retenção de sódio e água para restaurar volume). É central na fisiopatologia da resposta à hipoperfusão.

Alternativa E: CORRETA. Todas as alternativas listadas descrevem fenômenos verdadeiros e complementares na hipoperfusão renal: dilatação aferente (mediadores locais), constrição eferente (angiotensina II), ativação do SRAA e, como resultado prático quando a perfusão não é restabelecida, diminuição da TFG.

Resposta: Alternativa E