Dica do autor: A hipertensão portal é um aumento da pressão no sistema venoso porta que resulta de resistência ao fluxo em algum nível entre o setor esplâncnico e a veia cava. Na prática clínica usamos o gradiente de pressão venosa hepática (HVPG) — diferença entre a pressão venosa hepática plena (ou ‘‘wedged’’) e a pressão venosa hepática livre — para quantificar isso: HVPG >5 mmHg = hipertensão portal; ≥10–12 mmHg já é clinicamente significativa e predispõe a varizes e sangramento. Existem formas pré-hepáticas (trombose de veia porta), hepáticas (pré-sinusoidal, sinusoidal — o chamado tipo hepático; ou pós-sinusoidal) e pós-hepáticas (síndrome de Budd-Chiari, insuficiência cardíaca direita). As manifestações clínicas mais importantes decorrem da hipertensão e da congestão esplênica: esplenomegalia, hiperesplenismo (citopenias), formação de circulação colateral (varizes esofagogástricas, de parede abdominal) e ascite. O diagnóstico não pode basear‑se só na endoscopia: a ausência de varizes não exclui hipertensão portal. Em termos laboratoriais, alterações de bilirrubina dependem da doença de base: na cirrose costuma haver aumentos da bilirrubina conjugada; só na presença de hiperesplenismo com hemólise temos aumento da bilirrubina indireta, mas isso não é a regra. O tratamento definitivo depende da causa — por exemplo, transplante hepático para cirrose avançada — e as cirurgias de desconexão (devascularização) ou shunts têm indicações específicas para controlar sangramentos, não para “curar” a hipertensão portal.

Alternativa A: CORRETA. A frase, interpretada clinicamente, descreve a essência da hipertensão portal: há um gradiente de pressão entre o sistema porta e as veias hepáticas (ou entre a veia porta e a veia cava, dependendo do nível da obstrução). No tipo sinusoidal (o mais comum na cirrose) a resistência no nível dos sinusoides eleva a pressão portal em relação às veias hepáticas, o que se traduz em aumento do HVPG. É por isso que medimos diferenças pressóricas entre âncoras venosas hepáticas para avaliar hipertensão portal.

Alternativa B: INCORRETA. A cirurgia de desconexão ázigo‑portal (devascularização) ou procedimentos semelhantes podem controlar hemorragia de varizes em situações selecionadas, mas não “curam” a hipertensão portal. Alguns shunts portossistêmicos reduzem efetivamente a pressão portal, porém não eliminam a doença de base (por exemplo, a cirrose) — o tratamento curativo para hipertensão portal secundária à cirrose avançada passa pelo transplante hepático quando indicado.

Alternativa C: INCORRETA. Aumentos de bilirrubina indireta não são achado frequente e específico da hipertensão portal. Na prática, na cirrose/colestase observa‑se frequentemente elevação da bilirrubina conjugada; a bilirrubina indireta só sobe quando há hemólise ou recirculação de hemácias, o que pode ocorrer raramente por hiperesplenismo, mas não é uma característica constante ou diagnóstica da hipertensão portal.

Alternativa D: INCORRETA. A endoscopia é fundamental para detectar varizes quando se suspeita de hipertensão portal, mas a ausência de varizes esofágicas não exclui hipertensão portal. Varizes aparecem quando a pressão atinge certo limiar; pacientes com hipertensão portal precoce ou com circulação colateral feita por outras vias podem não apresentar varizes esofágicas. A confirmação requer correlação com exame clínico, imagem (US Doppler, TC) e, quando necessário, mensuração do gradiente pressórico.

Alternativa E: INCORRETA. Pelo contrário: hipertensão portal, especialmente associada à cirrose, é um fator que aumenta o risco de trombose na circulação portal — por estase, alterações endoteliais e mudanças no estado de coagulação. A trombose portal é uma complicação bem conhecida e não é excluída pela presença de hipertensão; muitas vezes andam juntas.

Resposta: Alternativa A