Dica do autor: Hipertensão de origem endócrina tem um pulo do gato: os hormônios alteram volume e/ou resistência vascular. Em poucas palavras, pense em três mecanismos principais — ganho de sódio/volume (ex.: aldosterona), aumento da reatividade vascular e vasoconstrição (ex.: catecolaminas, cortisol em excesso), e disfunção renal/ativação do sistema renina-angiotensina. Clinicamente, as pistas que batem no olho são início jovem ou após os 50 anos, hipertensão resistente, presença de sinais específicos (crises simpáticas, fraqueza e hipocalemia, sinais de síndrome de Cushing, crescimento nas mãos/face) e alterações laboratoriais (aldosterona alta com renina suprimida, catecolaminas elevadas, cortisol alto, etc.). O diagnóstico exige raciocínio fisiopatológico: lembrar que aldosterona aumenta reabsorção de Na+ e excreção de K+ — ou seja, reduz o potássio plasmático e o estoque corporal, não aumenta. Fique ligado também que rim e sistema renina-angiotensina são centrais tanto como causa quanto como efeito nas diferentes formas de hipertensão endócrina.

Alternativa A: INCORRETA. Correto afirmar que a suprarrenal é fonte de várias formas de hipertensão endócrina. Feocromocitomas secretam catecolaminas, levando a crises de hipertensão, taquicardia e sudorese por vasoconstrição e aumento do débito cardíaco. No hiperaldosteronismo primário (adenoma ou hiperplasia), há retenção de Na+ e água com consequente expansão volêmica e hipertensão. Assim, a alternativa descreve corretamente a participação suprarrenal e não é o “exceto”.

Alternativa B: INCORRETA. Tumores hipofisários produtores de ACTH (doença de Cushing) elevam cortisol, que em níveis patológicos promove retenção de sódio, aumento da sensibilidade vascular a catecolaminas e hipertensão. Acromegalia (excesso de GH/IGF‑1) também se associa a hipertensão por aumento do volume intravascular, retenção de sódio e alterações vasculares/cardiacas. Logo, a afirmação sobre a hipófise está correta e não é a exceção.

Alternativa C: INCORRETA. O rim tem papel central: é fonte de renina (hipertensão renovascular, tumor produtor de renina) e também alvo dos hormônios do sistema renina‑angiotensina‑aldosterona. Alterações renais ou renais‑endócrinas (ex.: estenose de artéria renal) são causas clássicas de hipertensão secundária. Assim, esta alternativa está certa ao incluir o rim no contexto e não representa o “exceto”.

Alternativa D: CORRETA. Aqui está a armadilha: no aldosteronismo primário não se verifica aumento do potássio plasmático ou do estoque corporal de K+. Pelo contrário, o excesso de aldosterona promove perda urinária de K+, levando a hipocalemia e diminuição do conteúdo corporal total de potássio. Clinicamente isso se traduz em fraqueza muscular, câimbras, poliúria e alcalose metabólica. Portanto, a frase que afirma elevação do K+ é falsa — é a alternativa que responde o “EXCETO”.

Resposta: Alternativa D